CRRT与严重脓毒症.ppt

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* 两组间各炎症介质浓度无显著性差异——无临床获益 两组间血小板水平和氧合指数无显著性差异——无临床获益 RCT,12个法国ICU,入选80例严重全身性感染患者(发生器官衰竭24h内入组),HF组:连续96h,CVVH 25ml/kg/h;对照组(C):常规治疗 * HF组SOFA评分比对照组恶化明显(P0.01) HF组病死率有增加趋势(P=0.104) * HF组机械通气时间延长、使用儿茶酚胺的时间延长 两组间炎症介质浓度无显著性差异 * 但是,血浆中的炎症介质浓度明显高于超滤液中的浓度。可能与低流量及使用聚砜半透膜有关 小 结 CRRT用于Sepsis免疫调理治疗 目前研究结论不统一 前期文献支持高流量CRRT有效 AN69膜效果优于聚砜滤过膜,大孔径的高通量滤器清除炎症介质效果更佳 治疗时机可能早期更佳,但是早期指征不明确 Thank you for your attention! over Liver dysfunction肝衰竭 Late group晚期组 cvvhd cvvhdf Activation Depression 序贯学说:代偿性抗炎反应增强,抑制炎症反应,表现为免疫力下降; 平行学说:同时出现促炎/抗炎反应,在此过程中单核细胞、白细胞的吞噬能力和分泌能力下降,表现为免疫麻痹,即活性受到了抑制。 大剂量激素、Antimicrobial Agents抗微生物因子(免疫球蛋白等)、Anti Infl.Drugs抗炎药物、Antibiotics GCSF 现在的治疗措施都是抑制炎症反应、控制感染源、增强免疫能力等,但是SIRS/CARS是交织在一起的,时期不同,表现为不同的状态,治疗的准确性? 我们需要“魔弹”,可以消除一切有害炎症介质等因素的“魔弹”(药物)。但是没有! 单纯的抗细胞因子治疗皆以失败而告终 我们需要一个魔盾 The Concentration Hypothesis炎症介质浓度假说 Immuno homeostasis免疫平衡(免疫内稳态) 所有患者的中位血滤流量为31ml/kg/h High cut off hemofilter高通量 Conventional Freedom of event恶化幅度 MCP单核细胞趋化蛋白 COX比例风险模型分析:SOFA评分和CRRT起始时间是患者28d生存风险因子 * CRRT主要模式 Maursetter L,Kight CE,Mennig J,et al. Review of the mechanism and nutrition recommendations for patients undergoing continuous renal replacement therapy. Nutr Clin Pract,2011,26:382-390. * CRRT主要模式 Maursetter L,Kight CE,Mennig J,et al. Review of the mechanism and nutrition recommendations for patients undergoing continuous renal replacement therapy. Nutr Clin Pract,2011,26:382-390. CRRT主要模式 Maursetter L,Kight CE,Mennig J,et al. Review of the mechanism and nutrition recommendations for patients undergoing continuous renal replacement therapy. Nutr Clin Pract,2011,26:382-390. * ? 425例随机急性肾衰患者 ? 后稀释CVVH模式 ? 分三组超滤速度分别是 20ml/kg·h 35ml/kg·h 45ml/kg·h ? 12%的患者为Sepsis CRRT的透析剂量的比较 急性肾损伤CRRT的透析剂量 结果显示:第一组与第二、第三组相比,生存率明显降低。第二和第三组间无明显差异。高流量优于低流量 Ronco C,Bellomo R,Homel P,et al. Lancet,2000 ,356(9223):26-30. 结果显示:调整后的COX比例风险因子中,Sepsis是保护性因素,分析与感染引起的肾损伤多为可逆有关。高剂量透析也为保护性因素 * 206例急性肾衰患者,60%为Sepsis,CRRT方式及剂量为CVVH 25ml/kg/h vs CVVHDF 42ml/kg/h,随机分组 高剂量CRRT改善生存率

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