肾病综合征发病机制培训.pptx

肾病综合征的发病机制 制作： 第二大组 肾病综合症是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。 大量蛋白尿 低蛋白血症 高脂血症 明显水肿 01 02 03 04 临床特点 A B 基本病变：肾小球通透性增加，导致蛋白尿。 继发表现：低蛋白血症、高脂血症、水肿和高血压。 主要发病机制： 肾小球毛细血管壁的结构或电荷变化 病变可使阴离子丢失过多，导致静电屏障被破坏，使大量带负电的中分子血浆白蛋白滤出，形成高选择性高蛋白尿。 A 分子滤过屏障也可损伤，尿中丢失多种大中分子蛋白，形成低选择性蛋白尿。 B 非微小病变型 免疫球蛋白和(或)补体成分肾内沉积局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用。 微小病变型 未见以上沉积，其滤过膜损伤原因可能与细胞免疫有关。 遗传因素 有家族性，包括同胞患病现象。 01 02 03 血浆蛋白从尿中大量丢失。 肾小管吸收分解从肾小球滤过的蛋白。 低蛋白血症 肝脏合成的速度和蛋白分解代谢率的改变和胃肠道丢失等。 01 低蛋白血症可降低血浆胶体渗透压。 02 胶体渗透压降低使血容量减少，促使ADH、RAAS分泌和心钠素的减少使水钠重吸收增加，导致钠水潴留。 03 低血容量使交感神经兴奋近端小管钠重吸收增加。 04 某些肾内因子改变了肾小管管周液体平衡机制，使近曲小管钠重吸收增加。 水肿 高脂血症及其他 低蛋白血症促进肝脏合成脂蛋白增加，其中大分子脂蛋白难从肾脏排出而蓄积于体内，从而导致高脂血症。最终可导致肾小球硬化和肾间质纤维化。 体液免疫降低 高凝状态 血清钙降低 小细胞低色素贫血 谢谢