肝硬化肝性脑病教案.ppt

第十章肝硬化 治疗 七、肝移植手术：终末期唯一有效的措施 1 2 3 4  肝硬化预后 一、与病因有关: 由病毒性肝炎演变为肝硬化者 预后较差 二、与并发症有关: 肝性脑病、上消化道大量出 血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因 三、Child—Pugh分级 : A级者较好，C级最差。 第十二章肝性脑病 目的 掌握本病的临床表现、诊断和治疗 了解本病的病因、发病机制 第十二章肝性脑病 肝性脑病（hepatic encephalopathy） 亦称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷； 第十二章肝性脑病 病因 肝炎后肝硬化最常见病因，其他为急性或暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、妊娠期急性肝脂肪变、严重胆道感染、门体静脉分流术后等。 第十二章肝性脑病 发病机制 病理生理基础是肝功能衰竭和门体静脉间的侧支循环形成，来自肠道的有害物质(主要是含氮物质)未能被肝细胞代谢解毒，绕过肝直接进入体循环，透过血脑屏障至脑部引起大脑功能紊乱。 肝功能衰竭 有害物质 肝 体循环 脑 门体侧支循环 第十二章肝性脑病 发病机制 一、氨代谢紊乱及氨中毒学说 二、假神经递质学说 三、ｒ氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 四、氨基酸代谢不平衡学说 五、其他因素 第十二章肝性脑病 发病机制 一、氨代谢紊乱及氨中毒学说 血氨主要来自肠、肾及骨骼肌，清除途径为： 来自肠的氨——（肝）鸟氨酸循环——尿素 肝肾脑组织——ａ酮戊二酸+NH3→谷氨酸 +NH3→谷氨酰氨 肾——排泄尿素 肺——排泄少量氨 正 常 情 况 第十二章肝性脑病 发病机制 一、氨代谢紊乱及氨中毒学说 外源性 生成过多 内源性 血氨增高 清除减少 肝功能减退 侧支循环建立 第十二章肝性脑病 发病机制 一、氨代谢紊乱及氨中毒学说 氨对中枢神经系统作用 ａ酮戊二酸+NH3→谷氨酸+NH3→谷氨酰氨 ①辅酶、ａ酮戊二酸 —三羧酸循环—能量 ②谷氨酸（+） —大脑抑制（-） ③谷氨酰氨 — 星形细胞肿胀、脑水肿 第十二章肝性脑病 发病机制 一、氨代谢紊乱及氨中毒学说 氨中毒的诱因 ①低钾性碱中毒②氨摄入过多③低血容量与缺氧④便秘⑤感染⑥低血糖⑦其他如镇静安眠药、手术麻醉 第十二章肝性脑病 发病机制 二、假神经递质学说 肝衰 芳香族氨基酸－细菌脱羧－酪氨、苯乙氨－ 肝－ 侧支 －脑－β位羟化—β-羟酪胺、苯乙醇胺（假性 神经递质）—神经传导障碍 多巴胺 去甲肾 （酪氨酸苯丙氨酸） 第十二章肝性脑病 发病机制 三、ｒ氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 ｒ氨基丁酸（-） —血脑屏障—GABA受体—脑 （肠道细菌产生） 苯二氮卓 苯二氮卓 复合体—— 昏迷 GABA受体 巴比妥类 激 活 敏感 第十二章肝性脑病 发病机制 四、氨基酸代谢不平衡学说 肝脑—芳香族—分解代谢障碍—血浓度 支链——进入肌组织 —血浓度 胰岛素灭活障碍 脑 竞争 排斥 第十二章肝性脑病 发病机制 五、其他因素 （一）硫醇类：蛋氨酸在结肠内受细菌作用形成 （二）短链脂肪酸：抑制氧化磷酸化，抑制神经 冲动 （三）谷氨酰胺和其他胺类：神经毒性 第十二章肝性脑病 临床表现 肝性脑病的临床表现常因原有肝病性质、肝细胞损害的轻重