肌松药及其拮抗剂精品.ppt

肌松药及其拮抗剂 理想的肌松药 非去极化作用 起效快 时效短-可控性 恢复迅速 无蓄积作用 无心血管付作用 无组铵释放 能被完全拮抗 药效高 代谢产物无药理学上的活性 接近理想肌松药的产品 顺式阿曲库铵 罗库溴铵 维库溴铵 非去极化作用 顺，罗，维 起效快 　　罗 时效短-可控性 顺，罗*，维* 恢复迅速 顺 无蓄积作用 顺，罗* 无心血管付作用 顺，罗，维 无组铵释放 顺 能被完全拮抗 　　罗　　（Sugammadex） 药效高 顺，罗，维 代谢产物无药理学上的活性 顺，罗 肌松药的不良反应 干扰植物神经功能 过敏，过敏样反应，组胺释放 恶性高热（去极化肌松药） 肌颤，高钾，高眼、颅、胃内压（去极化肌松药） 术后肌松作用残留 长期用药对神经肌肉等的危害（ICU） 常用肌松药的推荐剂量 ED95：95% 有效剂量 ETCO2提示自主呼吸 术后肌松药残留低通气典型表现 SpO2 正常（术后吸氧是常规） 严重高血压 病人苏醒延迟 高碳酸血症（麻醉恢复室或病房监测ETCO2吗？） 呼吸性酸中毒（血气分析经常做吗？） 眼结膜水肿，颅内高压，二氧化碳麻醉 非去极化肌松药肌松效应的拮抗 建议用同一注射器给予新斯的明和阿托品混合液 新斯的明—阿托品拮抗 阿托品用药剂量一般为新斯的明的半量 0.02 mg/kg 需按患者心率调整剂量 静注阿托品后 10 ~ 30 s 起效 达峰时间 12 ~ 16 min 尽管注药后 8 ~ 10 min 阿托品血药浓度迅速下降 但阿托品引起心率最大变化与血药浓度不相关而与其组织浓度明显相关 作用持续时间可达 4 ~ 6 h 因此给予拮抗药后患者心率常会增快 * 概 述 (introduction) 概念 肌松弛药(skeletal muscular relaxants) 主要作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与N2胆碱受体相结合，暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用 分类 作用机制 去极化肌松药、非去极化肌松药 化学结构 甾类和苄异喹啉类 作用时效 超短效（琥珀胆碱）、短效（美维松） 中效（阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵） 长效（泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯铵） 肌松药作用机制 (Mechanisms of muscle relaxant action) 竞争性阻滞 非竞争性阻滞 突触外和突触前ACh受体 肌肉松弛药 神经肌肉接头 前膜和后膜 乙酰胆碱受体 阻 滞 神经肌肉兴奋 正常传递 产生肌肉松弛 肌松药作用于 接头后膜受体 临床应用肌松药的目的 2. 满足各类手术或诊断、治疗对肌松要求 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起 的肌肉强直 4. 消除患者自主呼吸与机械通气的对抗 1. 为气管插管提供肌松条件 肌松药的合理选择 起效时间：从注药毕至TOF中的T1达到最大阻滞程度 非去极化类 氨基甾类 苄异喹啉类 特快起效类 1 min 琥珀胆碱 快速起效类 1~2 min 罗库溴铵 米库氯铵 中速起效类 2~4 min 阿曲库铵 顺阿曲库铵 慢速起效类 4 min 哌库溴铵 多库氯铵 分 类 起效时间 去极化类 维库溴铵 潘库溴铵 临床常用肌松药 2 倍 ED95 的起效时间 置入喉罩或气管内插管时肌松药的选择 琥珀胆碱 血钾↑, Ⅱ相阻滞, 拟胆碱脂酶（PCHE）异常, 颅、胃和眼内压↑ 固有的不良反应对机体可造成严重损害, 甚至致命 选用起效快的肌松药以缩短置入喉罩或气管插管时间、维护气道通畅、防止返流误吸是确保麻醉安全的重要因素 应用琥珀胆碱时需权衡去极化作用所带来的不良反应