ICU护理查房演示文稿.pptVIP

ICU护理查房 李晓旭 主要内容 疾病诊断 感染性休克 弥漫性腹膜炎 升结肠低分化腺癌 MODS 严重感染及其相关感染性休克和多脏器功能障碍综合征(MODS)是当前ICU内主要的死亡 原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。 概述 感染性休克（Septic　Shock ），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。 外科多见，治疗较困难。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎等，又称为内毒素性休克， 发病机制 内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶媒体酶等炎症介质的释放，引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。 微循环变化 典型的感染性休克有微血管痉挛、微血管扩张、微血管麻痹的表现 休克早期机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释放→血栓素 (收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。 特点:少灌少流，“前紧后松” 临床表现:烦躁不安、出汗、皮肤苍白、少 尿、血压不下降，脉压缩小。 休克期 机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 特点:多灌少流，“前松后紧” 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。 休克晚期 DIC的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒，内源性、外源性凝血系统被启动。 DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹、扩张、血液更浓缩，微血栓形成，血流停止不灌不流，DIC。 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。 感染性休克的血流动力学特点 高动力(高排低阻）型：暖休克 外周血管扩张，阻力降低,co正常，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，皮肤温暖 低动力(低排高阻）型：冷休克 外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和co减少，皮肤湿冷 感染性休克临床表现 临床表现 冷休克 暖休克 神志 烦躁淡漠嗜睡或昏迷 清醒 皮肤色泽 苍白，紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥 Cap充盈时间 延长 1~2秒 脉搏 细速 较慢,有力 脉压(kpa) ＜2.7 ＞2.7 尿量 ＜25ml/小时 ＞30 ml/小时 实际上暖休克少见仅是G＋细菌感染的早期休克表现，感染加重时成为冷休克，冷休克多见，晚期病人的心功衰竭、外周血管瘫痪，成为低排低阻型休克。 休克的监测 （一）一般监测： 1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是 一个敏感指标 2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况 3、血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg 4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增