肺动脉高压与慢性肺源性心脏病培训课件.ppt

（二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖结构的重塑形成。 1. 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。 慢性肺源性心脏病 * 2. 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。 慢性肺源性心脏病 * 4. 肺血管收缩与肺血管的重构 缺氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。 缺氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。 肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。 缺氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。 5. 肺血管性疾病 功能性因素较解剖学因素更重要 慢性肺源性心脏病 * (三)血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴 留，血容量增多。 慢性肺源性心脏病 肺动脉高压 * 二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展 右心室代偿 舒张期末压正常 右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高 右心室扩大、右心衰竭 慢性肺源性心脏病 * 2.少数出现左心室肥厚 原因 伴发高血压、冠心病 PaO2?、PaCO2?、[H+]?、血流量增多 3.心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损 4.反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用 5.酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常 慢性肺源性心脏病 * 三、其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害 慢性肺源性心脏病 * 临床表现 肺、胸疾病各种症状和体征 肺心功能代偿、失代偿期表现 其他器官损害征象 慢性肺源性心脏病 * 一、肺心功代偿期（包括缓解期） （一）症状 慢性咳嗽、咳痰、气急 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降 慢性肺源性心脏病 * （二）体征 1、肺气肿征 2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失 3、P2亢进，提示有肺动脉高压征 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大 5、颈静脉充盈 6、肝上界及下缘明显下移 7、营养不良表现 慢性肺源性心脏病 * 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰 慢性肺源性心脏病 * （一）呼吸衰竭 1、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。 慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。 CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。 严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。 慢性肺源性心脏病 * 2、紫绀 SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）； RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现； 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）； 是缺氧的典型症状； 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。 慢性肺源性心脏病 * 3、精神、神经症状 缺氧 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性：智力或定向力障碍 二氧化碳潴留 失眠、烦躁、躁动； 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷； 腱反射减弱或消失，锥体束征消失。 慢性肺源性心脏病 * 4、血液、循环系统症状 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征 CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。 慢性肺源性心脏病 * 5、消化、泌尿系统症状 肝功异常：谷丙转氨酶升高； 肾功异常：BUN?、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型； 胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 慢性肺源性心脏病 * （二）心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常 1、症状 食欲不振，恶心、呕吐； 体重增加； 腹胀、腹痛； 尿少、夜尿。 慢性肺源性心脏病 * 2、体征 ?颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+）； ?肝肿大、压痛 急性肝淤血