常见的脊髓空洞症.ppt

护理查房—脊髓空洞症 李应兰 提纲 一、病史汇报 二、护理查房 三、相关知识 一、病史汇报 患者潘金娥，女，57岁，因“反复咳嗽、咳痰15 +年，加重3天”入院，诊断为重症肺炎转入我科治疗一段时间后转出，后病情加重再次转入我科。 诊断为：1、脊髓空洞症并小脑扁桃体下疝；2、重症肺炎并2型呼吸衰竭；3、脊柱侧凸畸形 既往史：14年前因外伤遗留脊柱畸形。 体格检查：体温：35、5℃、脉搏：94次／min、呼吸：12次／min、血压：80/32mmHg、双指间关节屈曲、成爪型、脊柱右侧凸，余无特殊。 辅助检查： 血常规示：WBC16、7G／L↑, RBC:3、40T／L↓，血红蛋白(HGB):106、0g/L↓,血小板计数(PLT):311、0G/L ； DIC全套：基本无异常 血生化示：尿素氮：10、72 mmol/l↑，肌酐：98、3 umol/l↑ CT检查：脑白质少许缺血病灶，双侧上颌窦及蝶窦炎，双侧乳突炎，主动脉硬化，胸椎侧弯畸形，胸椎改变。 MRI检查：小脑扁桃体下山，颈胸段脊髓空洞（考虑交通性），胸椎侧弯畸形，胸椎增生退变，蝶窦炎，脑白质深部少许缺血灶。 二、护理查房 1、什么事脊髓空洞症？ 答：脊髓空洞症是比较少见的一种脊髓病 。脊髓空洞症就是脊髓中间出现了空洞，切断了左右交叉的痛觉和温度觉（痛温觉）纤维的一种病。脊髓空洞症，顾名思义就是脊髓内有空洞形成，是一种缓慢进展的脊髓退行性病变 。大部分学者认为本病由先天性发育异常所致，空洞的形成可能是由于机械因素，在压力影响下脑脊液从蛛网膜下腔沿着血管周围间隙进入脊髓内所造成，由于脊髓形成病理性空洞并有胶质生成，所以其正常的功能如感觉传导、运动传导、躯体营养反射活动等就会发生明显的障碍。 2、脊髓空洞症是怎样形成的？ 答：主要有几个学说。 ① 脑脊液搏动传递学说 当存在导致枕骨大孔区梗阻的病变（如慢性小脑扁桃体下疝、颅颈区畸形及颅底蛛网膜炎与粘连等）时，颅内压升高将使下疝的小脑扁桃体从后方压迫椎管蛛网膜下腔，使得脑脊液的出颅受到阻碍，这使得颅内压进一步升高。等达到一定的程度，第四脑室内脑脊液搏动冲击作用，使脊髓上瑞中央管开口扩大，脑脊液进入原本退化的脊髓中央管。如果单纯使脊髓中央管形成行状扩张性空洞，称为脊髓积水。如使室管膜受损破坏、撕裂，室管膜下脊髓组织受压水肿，靠近室管膜的血管周围间隙也被迫扩大，中央管的液体一方面向外搏动扩张中央管，形成中央空洞，同时沿破裂的室管膜进入其下的血管周围间隙及临近的细胞间隙形成一些细胞间的小池，这些小池贯通，汇集就形成了中央管外的空洞，称为脊髓空洞性积水。 ② 压迫学说 后颅窝及枕骨大孔处拥挤压迫下脑干及上颈髓造成脑脊液分离。由于颅内压的作用形成一种球瓣效应，使脑脊液向颅侧流动而阻止其逆向流动，在坐起或Valsalva动作（用力屏气）时，瞬时的压力增加，抽吸脑室液进入中央管，并形成空洞，空洞形成后，硬脊膜周静脉压改变可离心空洞液并产生新的空洞。 ③粘连学说 Dall Dayan认为Valsalva动作时，静脉压升高并传递到脊髓硬膜周静脉丛，但由于枕骨大孔处的阻塞不能使脑脊液向颅侧流动，而是经Virochow-Robin间隙进入脊髓实质，故空洞可不与第四脑室或中央管相通，水溶性造影剂Amipaque可延迟进入空洞腔支持空洞与蛛网膜下腔相通的结论，离心性空洞可由于一些未确定的解剖因素如脊髓成分间粘连造成。 3、脊髓空洞症常见症状 ①感觉障碍 ②运动障碍 ③植物神经功能障碍 ④其它症状 ⑤延髓空洞症 ①感觉障碍：本病可见两种类型的感觉障碍，即由空洞部位脊髓支配的节段性分离性感觉障碍和病变以下的束性感觉障碍。  ②运动障碍：严重萎缩者可呈“鹰爪”手。随病变发展，可逐渐波及上臂、肩带及部分肋间肌，引起瘫痪。腰骶部的空洞则表现为下肢和足部的肌肉萎缩。 上运动神经元性瘫痪。当病变压迫锥体束时，可出现损害平面以下一侧或双侧的上运动神经元性瘫痪体征。 ③植物神经功能障碍 植物神经功能障碍常较明显，由于病变波及侧角所致，常见上肢营养障碍，皮肤增厚，烧伤疤痕或顽固性溃疡，发绀发凉，多汗或少汗。下颈髓侧角损害可见霍纳征。约20%的病人骨关节损害，常为多发性，上肢多见，关节肿胀，关节部位的骨质萎缩、脱钙、被磨损破坏，但无痛感，这种神经原性关节病称为夏科关节。 ④其它症状 常合并脊柱侧弯、后弯、脊柱裂、弓形足、扁平颅底、脑积水及先天性延髓下疝等畸形。 ⑤延髓空洞症 其空洞常从脊髓延伸而来，也可为疾病的首发部位。因常侵及延髓疑核、舌下神经核和三