肾功能衰竭--幻灯片.pptVIP

  1. 1、本文档共64页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
(3)恢复期 一般在发病第五周开始,持续数月至一年。此期尿量逐渐恢复正常,氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正,相应的症状消失。多数ARF患者可以痊愈,少数病例因肾损害严重而发展成慢性肾功能衰竭。 2.非少尿型急性肾功能衰竭 发病初期尿量正常或增多,却发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱。 非少尿型ARF时肾泌尿功能障碍的严重程度较少尿型ARF为轻,病程相对较短,严重的并发症少,预后较好。 少尿型和非少尿型ARF可相互转化: 利尿、脱水 少尿型 非少尿型 漏诊、治疗不当时 二.慢性肾功能衰竭(CRF) 概念: 任何疾病使肾单位进行性破坏,使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定,因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 (一)CRF的病因 1.肾疾患:其中约50%-60%的CRF由慢性肾小球肾炎引起。 2.肾血管疾患:如高血压性肾小动脉硬化、糖尿病性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等。 3.尿路慢性阻塞:如尿路结石、前列腺肥大、肿瘤等。 (二)CRF的发病过程 1.肾功能不全代偿期 2.肾功能不全失代偿期 3.肾功能衰竭期 4.尿毒症期 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 无症状期 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 慢性肾功能衰竭的发展阶段 GFR 内生肌酐 氮质血症 临床表现 (ml/min) 清除率 肾脏贮 正常值的 肾排泄和调节功能正常 备能力 30~60 30%以上 无 未出现任何症状, 丧失期 肾功能 25 25%~30% 轻度或 可有酸中毒,肾浓缩功能 不全期 中度 轻度损害(夜尿或多尿) 轻度贫血 肾衰竭 10~15 20%~25% 较重 等张尿,代酸明显,水、 期 钠潴留,低钙、高磷,严 重贫血,轻度的胃肠道症 状和精神神经症状 尿毒症 <10 <20% 严重 有全身性中毒症状,继发 期 性甲状旁腺功能亢进症, 明显水、电解质和酸碱平 衡紊乱 (三)CRF的发病机制 1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡 3.肾小球过渡滤过 4.肾小管-肾间质损害 1.健存肾单位日益减少 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全 肾功能衰竭 2.矫枉失衡 ☆GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常 ☆当肾功能进一步恶化→GFR↓↓→P的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑,骨P释放↑,但同时有引起了肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) 3.肾小球过渡滤过 肾功能的过度代偿加重了肾的损伤,促进

文档评论(0)

mkt361 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档