脑血管疾病影像学诊断-PPT课件.pptVIP

第二章　中枢神经系统 第七节 脑血管疾病 学习要点 本节应了解、熟悉和掌握的知识点： 掌握脑梗死各期的ＣＴ及MRI表现 掌握脑出血各期的ＣＴ及MRI表现 熟悉脑血管畸形的影像学表现 熟悉颅内动脉瘤的好发部位及影像学表现 了解皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现 了解各种影像学方法对不同脑血管病诊断的价值和限度 学习难点 本节学习中的难点： 脑梗死、脑出血各期的ＣＴ及MRI表现 脑血管畸形、内动脉瘤的影像学表现 一、脑梗死（cerebral infarction） 血管阻塞引起脑组织缺血、坏死 分类 缺血性、出血性、腔隙性 （一）动脉闭塞性脑梗死 病因 动脉粥样硬化 栓塞（血栓、脂肪、空气） 血管炎 低血压 临床与病理 病理 细胞毒性水肿 血管源性水肿 脑组织缺血坏死 临床 突然发病 感觉和/或运动障碍 影像学表现（1） 血管造影 脑血管狭窄或闭塞：50% 血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路 大脑中动脉闭塞（图） 大脑中动脉闭塞溶栓治疗后（图） 影像学表现（2） CT表现（ ＜24小时） 50～60%正常 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低 影像学表现（3） CT表现（＞24小时） 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注 动脉闭塞性脑梗死起病1小时（图） 动脉闭塞性脑梗死起病4小时（图） 左侧基底节梗死（图） 出血性脑梗死（图） 影像学表现（4） MRI（ ＜24小时） 正常血管流空信号消失 动脉增强：3/4皮质梗塞 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（＞8小时） 10～20%阴性 影像学表现（5） MRI（＞24小时） 信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周 “模糊效应”；1～2月软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 增强 动脉增强消失 邻近脑膜强化：1～3天 脑实质强化：数周 动脉闭塞性脑梗死MRI新序列 弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI） 灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI） 脑缺血半暗带（ischemic penumbra） PWI- DWI 右颞叶、基底节区梗死（图） 脑梗死模糊效应期脑回状强化（图） 右侧大脑半球梗死大脑中动脉供血区（图） 右侧大脑半球梗死大脑中动脉供血区（图） 右侧大脑半球梗死大脑前动脉供血区（图） 小脑后下动脉梗死（图） 出血性脑梗死（图） 诊断和鉴别诊断 诊断 闭塞血管供血区异常密度/信号 同时累及灰白质 脑回状强化 MRI优于CT 鉴别 肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤） 脓肿 脱髓鞘 （二）腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发 直径多在10～15mm CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 MRI 长T1长T2信号 左侧丘脑腔隙性脑梗死（图） 二、颅内出血（intracranial hemorrhage） 脑实质出血分创伤性和非创伤性 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）最常见 （一）高血压性脑出血 病理与临床 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶 病理分期 急性期（1周内） 吸收期（第2周～2月） 囊变期（2月） 影像学表现（CT） 血肿演变：均匀高密度影（60～80Hu）；3～7天，高密度影向心性缩小，密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔 破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周 水肿和占位：2周最明显，2月消失 增强：3天～6月，2周～2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成 右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收（图） 左侧丘脑血肿(图） 左侧豆状核血肿2周后吸收（图） 右侧基底节区血肿破入脑室系统（图） 影像学表现（MRI） 超急性期（24小时） 含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆 T1低、等信号；T2高、混杂信号 急性期（3天） 脱氧Hb T1等；T2低信号