外科休克（一）.pptVIP

有效循环血量 ? 充足的血容量 ? 足够的心排出量 ? 适宜的外周血管张力 休克的分类 一、按休克的原因分类 ? 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock ? 感染性休克 septic shock ? 心源性休克 cardiogenic shock ? 神经源性休克 neurogenic shock ? 过敏性休克 anaphylactic shock 低血容量性休克 1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。 2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。 3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。 感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。 心源性休克 是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。 神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。 过敏性休克 由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。 休克的分类 二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克： 始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克： 始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克： 始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大 休克的分类 三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克： 亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）” 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）” 代谢变化 代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除 能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强 细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常； 离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高； 细胞器破坏，细胞组织损伤 炎症介质释放 “瀑布样”连锁放大反应 二 肺毛细血管楔压（PCWP） 三 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 热稀释法 染料稀释法 公式计算外周血管阻力（SVR） 四 用带有分光光度血氧计的肺动脉导管，连续测定混合静脉血氧饱和度（SV O2）,判断体内氧供应和氧消耗的比例(正常0.75) SV O2值↓：示 O2 供应不足，SaO2↓，心排出量↓，Hb↓ 五 动脉血气分析 PaO2正常值