慢性支气管炎的防治幻灯片.pptVIP

慢性支气管炎 内因 （1）自主神经失调，可使副交感神经功能亢进，气道反应比正常人高，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。 （2）老年人由于呼吸道功能下降，喉头反射减弱，单核-吞噬细胞系统功能减弱，慢支的发病增加。 内因 （3）营养因素对慢支的发病也有一定关系，如维生素C和A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响，易罹患慢支。 （4）遗传也可能是慢支的易患因素。 病理 早期，气道上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩。病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成官腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 病理 电镜观察可见：Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生：毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和官腔纤维化、闭塞：肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。 病理生理 在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量（FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道（小于2mm直径的气道）功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 临床表现 一、症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。刚开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或受凉感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。 咳嗽 支气管粘膜充血、水肿、或分泌物积聚于支气管腔内均可以引起咳嗽，咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。 咳痰 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位改变引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。 喘息或气促 部分患者有支气管痉挛而出现喘息，常伴有哮鸣音。早期无气促现象，反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气促，先有劳动或活动后气喘严重时则喘甚，生活难以自理。 临床表现 二、体征 早期可无任何异常体征，急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失，啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 临床表现 三、临床分型和分期 人的呼吸道受到长期的外界刺激可引起气道不同部位病理改变，在支气管发生病变，若无气道阻塞等并发症时，称慢性支气管炎；如在小气道发生病变，称小气道疾患；如合并不可逆气道阻塞，则称慢性阻塞性肺疾病（COPD) 临床分型 （一）分型 可分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型（实际上为慢性支气管炎合并哮喘）除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 临床分期 （二）分期 按病情发展可分为三期： 1、急性发作期 指一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘等症状任何一项明显加剧。 2、慢性迁延期 指有不同程度的咳、痰、喘症状迁延一个月以上者。 3、临床缓解期 经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 实验室和其他检查 （一）、X线检查 早期可无异常。病变反复发作，引起支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。 （二）、呼吸功能检查 早期常无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流量-容量曲线在50%-25%肺容量时，流量明显降低，它比第一秒用力呼气量更为敏感；闭合容量可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少（＜70%），最大通气流量减少（＜预计值的80%）；最大流量-容量曲线减低更为明显。 实验室和其他检查 （三）、血液检查 慢支急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸性粒细胞可增多。缓解期多无变化。 （四）、痰液检查 痰涂片或培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞，喘息型者常见较多的嗜酸性粒细胞。 诊断 1、根据咳嗽、咳