胃十二指肠疾病—j023.ppt

胃、十二指肠疾病 第一结 解剖生理概要 胃分为三个区域:贲门胃底部U(upper)区；胃体部M(middle)区及幽门部L(lower)区。 胃壁:从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。 粘膜层含大量胃腺，主细胞--胃蛋白酶原与凝乳酶原；壁细胞--盐酸和抗贫血因子；粘液细胞--碱性因子。 胃的内分泌功能：胃窦粘膜有分泌胃泌素的G细胞、分泌生长抑素的D细胞和嗜银细胞，它们是胃－肠胰腺内分泌系统的一部分。该系统还有多种细胞，可分泌多种多肽类物质、组胺及五羟色胺(5－HT)。 胃的血管 胃的淋巴引流 胃的运动神经 交感神经： 　来自腹腔神经丛，作用是抑制胃的分泌和运动功能。 副交感神经： 　来自左、右迷走神经，促进胃的分泌和运动功能 　左迷走神经：在贲门前面，分出肝支和胃前支(Latarjet前神经)； 　右迷走神经：在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支(Latarjet后神经)。 　 迷走神经的胃前、后支部沿胃小弯行走，分别发出分支和胃动、静脉分支伴行，分别进入胃前后壁 最后的终末支： 　在距幽门约5—7cm处进入胃窦，形似“鸦爪”，管理幽门的排空功能，作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。 胃的生理 （1）胃的运动：胃的电起搏点位于胃底近大弯侧的肌层，有规律地发出频率约为3次/分钟脉冲信号（起搏电位）。 （2）胃液分泌：正常成人每日分泌量约1500—2500ml，胃液的主要成分为胃酸、胃酶、电解质、粘液和水。 基础分泌：不受食物刺激时的自然胃液 分泌。 餐后分泌：迷走相、胃相、肠相 胃液餐后分泌 十二指肠的解剖 分为四部分： ①球部：为十二指肠溃疡好发部位。球部后方有胆总管、胃十二指肠动脉(距幽门1.25cm)和门静脉经过 ②降部：与球部呈锐角下行，固定于后腹壁，仅前外侧有腹膜遮盖，内侧与胰头紧密相连，胆总管和胰管的总开口处即位于其后内侧中部的十二指肠乳头 ③水平部：自降部向左走行，完全固定于腹后壁，肠系膜上动、静脉在横部的末端前方下行 ④升部：先向上行，然后急转向下、向前，与空肠相接，形成十二指肠空肠曲，由十二指肠悬韧带(Treitz韧带)固定，此韧带用来确定空肠的起始部。 第二节 胃十二指肠溃疡 的外科治疗 病因和发病机制 1．病理性高胃酸分泌： “无酸则无溃疡”是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。 基础酸分泌和食物等刺激后的胃酸分泌均高于健康人。 迷走神经的张力及兴奋性过度增高 壁细胞数增多、壁细胞对胃泌素刺激敏感性增高 2．幽门螺杆菌的致病作用 ①分泌的尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及过氧化物酶对胃粘膜的损伤； 　②介导的炎症反应及免疫反应； 　③含有细胞空泡毒素(Vac A)及毒素相关蛋白(Cag A)。以上原因使得释放胃泌素的反馈抑制机制发生障碍，并且其受体被激活而抑制D细胞释放生长抑素，促进胃酸分泌。 幽门螺杆菌感染引起的胃酸分泌增加及其相关调节机制的障碍是引起胃十二指肠溃疡的重要原因。 3．胃粘膜屏障损害 胃粘膜屏障包括三部分： 　①粘液－碳酸氢盐屏障为第一道，与上皮细胞分泌的碳酸氢盐结合，使胃内pH保持在2.0，粘液与上皮细胞之间pH保持在7.0； 　②胃粘膜上皮细胞的紧密连接为第二道防御屏障，防止H＋逆向弥散和Na＋向胃腔弥散，上皮细胞再生功能强、更新快也是重要的粘膜屏障功能； 　③丰富的胃粘膜血流是第三道防御屏障，粘膜上皮细胞下有密集的毛细血管网，供给充分的氧及营养，充足的血流可迅速除去对粘膜屏障有害的物质如H＋、并分泌HCO-3以缓冲H+。 4.非甾体类抗炎药及其他药物相关性溃疡 阿司匹林、消炎痛以及胆盐、酒精、皮质类固醇等造成H+逆流入粘膜上皮细胞。 5.其他因素 遗传 某些特殊神经系统类型，具有所谓“溃疡病素质”的人与胃十二指肠溃疡的发生也有特殊关系。 十二指肠溃疡的产生 在正常情况下，胃粘膜所受到侵害因子的作用与粘膜屏障等防御因子的作用，二者处于平衡状态。 如平衡受到破坏，侵害因子的作用增强、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，最终导致胃酸分泌增强、胃蛋白酶分泌增加，导致十二指肠溃疡的产生。 平衡 胃溃疡的产生 ①胃潴留:胃内容物滞留刺激胃窦粘膜分泌胃泌素增加； ②十二指肠液的反流:所含的胆汁、胰液损伤胃粘膜屏障，使H＋逆行扩散； ②胃溃疡病人的壁细胞功能异常； ④局部因素:胃小弯不仅是胃窦粘膜与富含壁细胞的胃底、体粘膜的交界处，又是胃壁纵形肌纤维与斜行肌纤维的接合处，在同一部位有两种组织的重合，加上该处的粘膜下血管分布异常和血管网细小而吻合少，在肌收缩时易引起胃小弯处粘膜、粘膜下供血不足，甚至缺血。 胃十二指肠溃疡发病的主要因素 （一）十二指肠溃疡： 1. 迷走神经张力过高→胃酸分泌