第11章 多器官功能障碍综合征课件.ppt

第十一章 多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 五、防治原则 目 录 一、原因 二、发生机制 三、发生过程 四、各器官系统功能变化 概述 MODS指机体遭受严重创伤、休克、感染 及大手术等急性损害24小时后，同时 或相继出现两个或两个以上系统或器官的 功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定 的临床综合征。 MODS是危重病患者的主要致死原因 MODS 多器官衰竭 （multiple organ failure，MOF） 多系统衰竭 （multiple system organ failure，MSOF） 概述 死亡率与衰竭器官数目的关系 衰竭器官数量 死亡率 1 15%~30% 2 45% ~ 55% 2(其中有肺或肾) 80% 3(重要器官) 7天 几乎100% 概述 一、原因 非菌血症性临床败血症 肠道细菌移位 特 点： 1.有感染症状,无感染灶 2.血细菌培养（+） 3.肠屏障功能障碍所致 全身性炎症反应 特 点： 1.有感染症状,无感染灶 2.血细菌培养（-） 3.肠源性内毒素或炎症介质所致 一、原因 非感染性因素 休克 严重创伤 大面积烧伤 大手术 休克 全身感染症状 血细菌（-） 血内毒素（-） 炎症介质大量释放 非 感 染 性 因 素 1．器官血流量减少和再灌注损伤 二、发生机制 2．全身性炎症反应失控 4．细胞代谢障碍 3．肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 二、发生机制 缺血、再灌注损伤 1．器官血流量减少和再灌注损伤 创伤、失血引起休克的过程中，各生命器官发生缺血，一定时间后易发生再灌注损伤。 二、发生机制 全身性炎症反应失控 促炎反应 抗炎反应 内环境稳定 二、发生机制 全身炎症反应综合征 促炎反应 抗炎反应 全身炎症反应综合征 二、发生机制 全身炎症反应综合征 SIRS主要病理生理变化 全身持续高代谢 高动力循环 多种炎症介质的失控性释放 二、发生机制 全身炎症反应综合征 SIRS主要临床表现 体温38℃或36 ℃ ； 心率90次/分； 呼吸20次/分或PaCO2 32mmHg(4.3kPa)； 白细胞计数12?109/L,或4.0?109/L,或幼稚 粒细胞10%。 二、发生机制 代偿性抗炎应综合征 代偿性抗炎反应综合征 （compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS） 在损伤性炎症反应的同时，机体可通过释放抗炎因子 （如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF受体及转化生 长因子等）而产生内源性抗炎反应。 适量的抗炎反应可以起到控制炎症、稳定内环境和减轻细胞损伤的作用，但过度则量的内源性抗炎介质释放可抑制免疫、增加感染机会。 二、发生机制 代偿性抗炎应综合征 促炎反应 抗炎反应 代偿性抗炎应综合征 二、发生机制 肠屏障功能损伤、细菌移位 淋巴结 体循环 肠 道 淋 巴 管 肠 系 膜 肠内细菌、内毒素 二、发生机制 细胞代谢障碍 ①组织氧债增大： 机体所需的氧耗量与实测氧耗量称为氧债，氧债增大反映组织缺氧。氧债程度与器官衰竭的严重程度及存活与否有关。 ②能量代谢障碍： 组织灌流量减少和再灌注损伤，使氧化过程障碍，ATP产生减少而器官功能损害。 二、发生机制 细胞代谢障碍 ③高代谢： 静息时，全身耗氧量增高的状况称为高代谢。持续 高代谢使能量物质消耗过多，促进器官衰竭的发生发展。 ④氧利用障碍： 微循环内微血栓、组织水肿使氧弥散到细胞的距离加大，导致组织严重缺氧。 三、发生经过 1.单相速发型（原发型、一次打击型） 1.器官功能障碍由原始损伤本身所致 2.在原发病因作用后迅速发生 3.病程中只有一个时相、一个高峰 2.双相迟发型 （继发型、二次打击型） 1.器官功能障碍非原始损伤本身所致 2.原发病因作用后有一相对稳定期 3.经受二次打击 4.病程中有两个时相、两个高峰 特点 特点 四、各器官系统功能变化 肺 肝 肾 心 胃肠道 免疫系统 凝血-纤溶系统 Func