慢性呼吸衰竭诊治现状ppt课件.ppt

慢性呼吸衰竭诊治现状 广东医学院附属医院 呼吸内科 何建猷;一、定义: 由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 ;二、病因 （一）呼吸道病变 急性：会厌炎、喉头水肿、异物、泛细支气管炎、哮喘 慢性：支气管炎、肺气肿、支扩 （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、结节病、尘肺、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等。;（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎、毛细血管瘤、多发性微血栓形成 （四）胸廓及胸膜病变 外伤、畸形、胸膜纤维化、气胸、胸积液 ;（五）神经及肌肉疾病 1．呼吸中枢受损： 脑炎、脑瘤、脑外伤、药物中毒、电击。 2．高位脊髓受损： 颈、胸段脊髓炎、急性多发性N根炎、肌萎缩侧索硬化症。 3．呼吸肌受损：重症肌无力、多发性肌炎、有机磷农药中毒。 ;＊ 1. 通气/血流比值失调 ＊慢阻肺（慢支、肺气肿）、哮喘 ＊肺实质病变（肺炎、肺水肿） ＊肺血管病变（肺栓塞、肺血管炎） 2. 通气不足 ＊呼吸肌、胸廓活动障碍 ＊通气动力不足（代碱、肥胖、药物） 3. 分流 肺不张、肺水肿、肺炎 ;三、分类 （一）按动脉血气分析分型 Ⅰ型呼衰（氧合呼衰）：PaO2＜60mmHg， C不变或稍降低 Ⅱ型呼衰（通气呼衰）：PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg （Ⅲ型呼衰：单纯CO2潴留，无缺O2，常为 医源性，见于Ⅱ型呼衰氧疗后） ;（二）按发病机理分 1．通气功能衰竭 2．换气功能衰竭 （三）按病理生理分 1 . 泵衰竭（N-M病变） 2 . 肺衰竭（气道、肺和胸膜病变） （四）按病变部位分 中枢性和外周性 （五）按病程分 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭; （六）按病情分类 轻 中 重 气紧、紫绀 无 轻 明显 神志 清 嗜睡 昏迷 SaO2（ ％）﹥80 80～60 ﹤60 PaO2(mmHg）﹥55 40～55 ﹤ 40 PaCO2(mmHg）﹥55 ﹥70 ﹥80; 呼吸衰竭分型 PaO2 ﹤ 60 mmHg Ⅰ型（低碳酸血症） Ⅱ型（高碳酸血症） PaCO2 ↓ PaCO2 ↑ 急性非特异性 急性特异性 慢性进行性 通气正常 通气降低 ARDS 肺炎 间质纤维化 或增多 呼吸抑制 肺水肿 肺癌 慢支 N—M性 肺不张 哮喘 特发性 肺气肿 ;四、发病机制和病理生理 （一）缺O2和CO2潴留的发生机制 1．吸入气中氧浓度过低 2．肺泡通气不足 (1) 阻塞性通气障碍 (2) 限制性通气障碍 3．通气/血流比例失调（V/Q） (1) V/Q＞0.8（肺毛细血管床面积↓） (2) V/Q＜0.8（气道阻塞→通气↓）;4．弥散功能减退 (1) 弥散面积减少 肺气肿、肺不张、肺实变、尘肺 (2) 弥散膜增厚 肺水肿、ARDS（透明膜形成）、广泛纤维化 5．肺内分流（Qs/Qt）：正常约3～5% 6．氧耗量↑ 发热、寒战、抽搐、心动过速、呼吸困难等;（二