幽门螺杆菌与胃内外疾病ppt课件.ppt

幽门螺杆菌与胃内、外疾病; 一、概述;　　它是一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌，菌体一端的鞭毛可以使细菌方便地穿过胃粘膜而定居至胃上皮细胞 　　人是幽门螺杆菌的唯一自然宿主，人群感染率很高，全世界人群感染率高达50%。;二、HP的感染及发病机制; HP的感染及发病机制;人与人的直接和间接接触传播 口-口传播 粪-口传播 传染有家族聚集现象 医源性传播 胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳;四、幽门螺杆菌的主要危害 　幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响公众健康的细菌。其危害有：　　——感染其它健康人口　　——破坏胃的正常结构及功能（100%）　　——导致胃酸减少或缺乏（25%） 　　 ——增加肠道感染的机会　　 ——减少人体对铁质及维生素B12的吸收　　——急慢性胃炎（70～90%）　　——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）　　——发展成为胃腺癌（1%～3%）　　——发展成为胃淋巴癌　　——发展成为原因不明的消化不良;1、Hp与胃炎 　　慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自发现幽门螺杆菌以后，研究证实Hp是慢性胃炎的主要病因。Hp进入胃内后，会出现短期的急性胃炎症状，表现为上腹疼痛、恶心、呕吐和胀气，以后大多转为慢性胃炎。慢性活动性胃炎病人中Hp感染率在95％以上。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。 ;2、Hp与消化性溃疡（PU） 大量的研究表明，Hp与消化性溃疡（PU）高度相关。 十二指肠溃疡（DU）：Hp感染率为95%～100% 胃溃疡（GU）患者：Hp感染率为80%左右  Hp根除后溃疡的年复发率可降至10%以下， 基于上述事实，Hp在PU中无疑起重要病因作用。且与PU的复发及顽固不愈息息相关。因而认为Hp感染是PU特别是DU的重要致病因素 ．;据世界卫生组织（ＷＨＯ）估计，全世界胃癌年???病约为９０万人，是发病率最高的恶性肿瘤．在我国每年约２９万人死于胃癌，占恶性肿瘤致死原因的第一位． 医学研究发现胃癌患者的ＨＰ感染率显著高于未发生胃癌者，ＨＰ感染可使胃癌发生的危险性增加３－６倍．目前多数学者认为胃癌可能是ＨＰ长期感染与其他因素共同作用的结果． 世界卫生组织（ＷＨＯ）认定胃癌第一类致癌原是幽门螺杆菌（ＨＰ），及早根治幽门螺杆（ＨＰ）感染，能有效避免胃癌的发生．;Hp感染与胃癌的关系：目前认为胃粘膜发生癌变的过程如下：正常胃粘膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生及不典型增生→癌变。 长期的慢性感染会使胃癌发生的危险增加．及早根治幽门螺杆（ＨＰ）感染，能有效避免胃癌的发生． ;;4.Hp与肝病  现认为，Hp不仅影响胃，对肝也有损害。Hp最显著的生物学特征之一是可以产生尿素酶分解尿素，在细菌周围形成“氨云”，使血氨增加，加之Hp的肝细胞毒作用，可加重肝损伤，诱发高血氨症及肝性脑病。肝硬化非静脉曲张破裂出血的患者，并消化性溃疡以及胃粘膜活动性出血的Hp感染是一个不容忽视的因素。 Hp感染与肝纤维化的发生也有关系， 慢性肝病特别是在肝硬化时，机体处于免疫耐受或免疫损伤状态，胃粘膜的防御机制减退，易致Hp感染和胃粘膜糜烂出血，同时由于肠道菌群的改变，不利于Hp的清除，而使Hp的感染率增高。（恶性循环） ;５.Hp与其他疾病的关系;缺铁性贫血：发病机制可能HP 与机体竞争铁，以及HP 感染导致慢性胃炎，胃酸、胃蛋白酶分泌减少、抗坏血酸也减少，从而导致食物中的高价铁在胃中转化障碍影响铁吸收有关。;ITP为一种血小板免疫性破坏引起的外周血中血小板减少的自身免疫性疾病，其发病机制尚不完全明确。近年来研究显示，其发病与Hp感染关系密切，对初诊的ITP患者，建议在常规治疗基础上，进行正规抗Hp治疗。;五、诊断;二、可诊断为Hp现症感染: 1.?胃黏膜组织快速尿素酶试验、组织切片染色、Hp培养,这3项中任一项为阳性; 2.?13C或14C UBT阳性; 3.?HpSA检测(单克隆法)阳性; 4.?血清Hp抗体阳性提示曾经感染(Hp根除后,抗体滴度在5~6个月后降至正常),从未治疗者