心血管内科感染性心内膜炎（经典ppt课件）精要.ppt

人类需要伟大思想家的指引。中国人说：天不生仲尼，万古如长夜。正是有了老子、释迦牟尼、苏格拉底、柏拉图、亚里士多德，人类才从根本上告别了荒昧，走向人文、理性、高贵。 感染性心内膜炎 概述 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。 IE被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％。 基础心脏病变 大多数IE发生于有器质性心脏病的患者，据我国资料显示，IE患者中半数以上有风湿性心脏病，8%～15%有先天性心脏病，其他如心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症等占10%，无器质性心脏病者发生IE近几年呈明显增加趋势，约占10%，可能与各种内镜检查和经血管的有创检查以及静脉吸毒有关。 流行病学变化特点 平均年龄增大； 风湿性瓣膜病比例降低； 人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、无器质性心脏病患者明显增多； 医源性获得性感染性心内膜炎更为常见；超声检出赘生物明显提高； 因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加； 初发性感染性心内膜炎存活率较以前提高。 IE致病菌变化特点 草绿色链球菌感染减少，而金黄色葡萄球菌感染增加。 随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌已经取代草绿色链球菌成为IE的主要致病菌； 随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术操作明显增多，以及需长期透析的慢性肾衰病人的增多都使口腔链球菌的感染比例下降，而金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛链球菌感染比例升高 院内感染所致的IE与社区获得性IE的致病菌明显不同：社区获得性IE仍以链球菌为主，院内感染IE以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。 感染性心内膜炎的分类 传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强的病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡；后者病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少。 感染性心内膜炎的分类 传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎（PVE）。 也有依据感染的病原体和受累部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。 感染性心内膜炎的分类 2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。 感染性心内膜炎的分类 （1）左心自体瓣膜IE； （2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后＜1年发生称为早期PVE，术后＞1年发生称为晚期PVE）； （3）右心IE； （4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。 病理 赘生物形成是本病的特征性病理改变 病理 赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。 激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。 发病机制 心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并形成转移性播种病灶。 血流动力学 常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从而诱发或加剧心功能不全。 瘀点 petechiae 指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色 常见并发症 心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎； 动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见)； 神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作； 肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿； Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节 Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑 诊断 IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大，老年或免疫受损的患者甚至无明确发热病史。IE及时被