幽门螺旋杆菌（2005年诺贝尔奖）ppt课件.ppt

细菌如何在胃酸中生存 ——幽门螺杆菌的发现 ;为什么很多人会胃疼，泛酸;罪魁祸首;幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp）是B型胃炎、消化性溃疡及胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的主要致病因素，并且与胃癌的发生密切相关，现已被WHO列入第一级生物致癌原。Hp在全世界人群中的慢性感染率达50%以上。;多发于幽门部的窦部;幽门螺杆菌的外观与结构功能;幽门螺杆菌生存环境;幽门螺杆菌的生存环境;;幽门螺杆菌赖以存活的利器;幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素，产生大量的CO2和氨，在菌体周围形成“氨云”碱性微环境，抵抗胃酸的杀灭作用。;幽门螺杆菌赖以存活的地理优势;2005年10月3日，诺贝尔奖评审委员会宣布，将该年的诺贝尔生理和医学奖颁发给澳大利亚科学家巴里·马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾·沃伦（J. Robin Warren），以表彰他们“发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中扮演的角色（The Bacterium Helicobacter pylori and Its Role in Gastritis and Peptic Ulcer Disease）。” 这是一个似乎颇令人感到“失望”的获奖：因为与之前多年“曲高和寡”的获奖成果相比，今年的获奖成果显得有点平淡。但是幽门螺杆菌的发现，实实在在地开创了人类对胃溃疡等疾病的有效治疗方法，提高了人类的健康水平。;;;This guy is so imaginative to name me uniquely!;;1961 ;1906年，Kreint在人的胃内发现螺旋状微生物，误认为是“螺旋体（Spirochaetn）”。 1915年Rosenow在消化性疡人胃内也发现了“螺旋体”。 1921年Luger证实了胃癌病人有“螺旋体”存在，而健康人没有这种微生物。 1932年Applmans在消化性溃疡和胃癌病人体内同时发现了螺旋状微生物。 1939年Doenges在242例尸检标本中发现104例（43％）的胃内有“螺旋体”，由于大部分标本自溶，难以下病理学诊断。 1940年Freedburg等经过长期的研究，发现35例手术切除的胃组织上有13例有“螺旋体”，一般寄生于良性和恶性溃疡的边缘，他们认为是“非致病性的机会菌” 。 1954年Palmer用HE染色对1180例胃活检标本进行观察，未发现螺旋体。认为胃内的“螺旋体”是经口腔污染所致。;1975年，Steer等在胃溃疡病人的胃上皮表面或粘液底层发现有细菌存在。他们还在电镜下看到多形核细胞内有被吞噬的细菌，对这种细菌培养却长出了绿脓杆菌。后经仔细观察该文的照片，认为粘膜上的细菌确系螺旋状细菌，而培养的绿脓杆菌可能系污染所致。 1983年，Warren报道了他历经3年（1979年开始）在135例胃活检标本上发现了弯曲状或S状杆菌，该菌在光镜下与空肠弯曲菌相似，用HE染色难以看清，而用Warthin-Starry银染则易辨认。这种细菌位于皮表面、胃小凹或小凹之间，在胃窦部多见，并与活动性胃炎密切相关。因此，他与Marshall进行合作，开始对此菌进行分离。他们采用空肠弯曲菌分离技术，在厌氧37℃条件下，在巧克力琼脂上经过3～4天的培养，成功地分离了这种细菌，即幽门螺杆菌。 ;;;;但是，在二十世纪八十年代以前，正统医学界认为，胃溃疡是由于长期食用辛辣食物、饮食不规律以及工作压力等原因造成的。其实，早在二十世纪初，很多研究者都在活体组织样本中就发现了螺旋状的微生物，并在1966年出版的著名“生理学手册”中刊登了带有幽门螺杆菌的组织切片的照片。但是，始终没有引起人们的重视，人们一直将依多的发现当作一个特例，因为，主流医学界认为，在胃这样的极度酸性的环境中是不可能有微生物存在的。 Warren把自己的发现拿给同事们看，但同事们都说看不到！他就在医院宣传他的观点，并且在医院内部刊物发表了文章，认为胃炎和溃疡病与螺旋菌感染有关。据说当时被许多同事嘲笑，大家都觉得他是在胡说八道，医学界更是对此不屑一顾。 ;1981年，Marshall的到来，开始了两人的合作！ 1982年, 马歇尔成功地从数份活检样本中培养出幽门螺杆菌。当两人提出幽门螺杆菌感染导致胃炎，并进一步引起溃疡时，医学界仍然是一片反对，而且这种反对态度持续多年。 1983年马歇尔写论文投给某杂志，但遭到编辑部的拒绝：“我们需要56篇文章，而你是第67篇。 1984年7月，马歇尔决定用自己的胃做实验，他把60毫升的幽门螺杆菌培养液喝了下去！14天后，马歇尔出现了明显的恶心、呕吐症状，10天后的胃镜检查发现他确实患了胃炎。;;;;1984年，两人合著的正式论文在《柳叶刀》杂志发表，标志着这一研究成果终于得到主流学界的承认。 ;;;