幽门螺旋杆菌ppt课件_7.ppt

幽门螺杆菌与胃病;;科学故事;;;;;;;; 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori HP）是许多慢性胃病发生发展中的一个重要病因子。HP与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃粘膜相关性淋巴样组织（malt）淋巴瘤密切相关。; 有些人认为还与心血管系统疾病、血液系统疾病及结缔组织疾病等有关。那么，什么是幽门螺杆菌？它与胃炎、溃疡病的关系到底有多密切？杀死幽门螺杆菌,胃炎、溃疡病是否也治愈？ ;一 什么是幽门螺杆菌？ ; 他们试图把这种细菌分离出来，也就是培养出来，真正找到细菌。他们做了30多次培养没有成功，1982年4月份一次偶然的机会，一次长假，5天的假期培养以后发现细菌生长了。; 从那以后1983年在《医学杂志》上报道，开始时细菌叫幽门弯曲螺旋杆菌，后面正式命名为幽门螺杆菌。它是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、弯曲、微需氧的革兰氏阴性杆菌。 ; 经过20多年的研究，发现细菌在人群中的感染率很高，通常普通人群40％～70％都有这种细菌感染，但是细菌感染以后不一定都得胃病，仅仅一部分得胃病，原因是什么？可能是跟细菌类型有关系。; 传播途径具体怎么样，有过很多的研究，主要还是通过口来传播，跟甲型肝炎相似。 ; 幽门螺杆菌属于细菌，平常我们普通的吃饭、碗筷的接触有可能产生交叉感染，因为有人在牙斑中把这种细菌分离出来过。40％～70％的人都有感染，是比较常见的细菌感染。 ; 在日常的吃饭、饮食，碗筷的接触当中，没有必要特别注意隔离措施，因为接近一半的人都有这种细菌，说不定吃饭一家人可能都有了，但是感染了以后不一定得病，因此不用像甲型肝炎病毒那样防范，细菌感染以后不一定得病。; 二 幽门螺杆菌与胃病; 幽门螺杆菌的发现在消化界是非常大的一个里程碑，一些疾病以前根本上治不好，现在可以治愈，而且复发率非常低。细菌一般在胃窦，入侵到胃粘膜，直接引起胃的糜烂溃疡。 ; 其可能的机制是：①定植因子： a.鞭毛：提供动力 b.尿素酶：基本定植因子，氨在Hp周围形成 “氨云”中和胃酸保护Hp。 c.粘附因子与细胞特异性受体：Hp粘附因子 与胃上皮细??表面特异性的多脂受体结合粘附于胃上皮。d.其他： ; ②致病因子： a.空泡毒素（VacA）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：是Hp毒力的主要标志 b.酶：尿素酶 粘液酶 脂酶和磷脂酶 c.脂多糖：具有内毒素的特性， d.抗原模拟：交叉反应损伤胃粘膜细胞。 ; 感染HP的后果：胃炎、溃疡病、胃癌、胃粘膜相关性淋巴组织样（malt）淋巴瘤。HP感染不同结局的解释：① 感染的HP菌株不同。② 宿主间的差异。 ③ 环境辅因的差异。④ 受感者年龄的差异。 ;胃炎;胃炎;胃溃疡;胃角溃疡;球部溃疡;球部溃疡;球部溃疡;胃癌;胃癌 ;胃癌;MAIT淋巴瘤;MAIT淋巴瘤;MAIT淋巴瘤;三 幽门螺杆菌检查方法 ; 方法较多，一般分为侵入性和非侵入性。侵入性检查有：1、快速尿素酶试验：侵入性,首选，简便、费用低、快速。 2、组织学检查：侵入性，常规HE染色或特殊染色（Warthin-Starry）直接观察Hp。 3、Hp培养、PCR检测：用于科研。 ; 非侵入性检查有1、抗Hp抗体：用于流行病学调查。2、碳13或碳14呼吸试验:敏感性和特异性均高,可用于复查首选 。最常用的是快速尿素酶试验和碳13或碳14呼吸试验。 ;四 幽门螺杆菌的治疗 ; 什么叫慢性活动性胃炎，就是在胃镜下表现为糜烂性胃炎和萎缩性胃炎，需要治疗，需要根治，还有像有胃癌危险因素的. ; 因为现在发现幽门螺杆菌跟胃癌有关。有胃癌家族史的，如果有幽门螺杆菌就需要治疗。还有就是与幽门螺杆菌感染有关的胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤，这也需要根治。; 对于其他像腹胀、上腹不适，需不需要治疗，这在医学上是有争议的，还没有达到一个统一的要求。 ; 如患者要求治疗我们就用药，患者不要求治疗可以观察。因为这一部分症状幽门螺杆菌感染没有像胃炎、胃溃疡这样有直接的关系。 ; 方法：抗Hp治疗也称为Hp根除疗法。联合用药主要组合方式有：1）一种PPI（奥美拉唑 20mg 2次/d 兰索拉唑 30mg 2次/d 潘托拉唑40mg 2次/d 雷贝拉唑 10mg 2次/d ）+ 两种抗生素（阿莫西林 1g 2次/d 克拉霉素 0.5 2/次 或甲硝唑