《胃食管反流病》消化系统ppt课件.ppt

胃食管反流病;一、胃食管反流病(gastric-esophagitis reflux diseas ，GERD) 胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。 包括反流性食管炎（RE）及反流性胃炎（RG）。;Hamperl（1934）和 Winkelstein（1935）首次描述RE的病因和临床表现。 （1） 胃食管反流症状发病率： 西方国家人群为15~45%,  国内北京上海地区8.97%, 西安地区16.89%。;（2） RE内镜检出率： 国外9%～22%， 北京协和医院为5.8%， 第二军医大学附属长海医院为1.8%， 首都医科大学宣武医院1.5%。由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。;（3）发病年龄和性别： 40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。 男女发病无差异；反流性食管炎： 男性多于女性（2~3：1） ;三、病因和发病机制： ;㈠ 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力。;（1）抗反流屏障： 指食管和胃交界的正常解剖结构。包括：食管下 括约肌（LES），胃斜行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧 带，食管胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的夹角 （His角）和胃泡，腹部食管的存在等。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流。; LES在抗反流作用上最为重要，位于贲门口 约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正 常人静息时LES 压为10~30mmHg,防止胃食管 反流。 ;下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、 胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、 巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。 腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等） 以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。;增加LESP的因素;降低LESP的因素; 一过性LES松弛（TLESR）： 指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快， LES 的最低压更低。 TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要??病机制。;His角学说;双括约肌学说; (2) 反流物的清除功能： 食物重力作用； 食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩），唾液中和。 ; ;（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管反流病中仅有 48%~79%的患者发生食管炎症）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表 面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下 降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。;（二）反流物对食管粘膜攻击作用： 主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。 胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强最强。;反流物对食管粘膜攻击作用： 反流物刺激食管粘膜受损程度与反流物的质、量及与粘膜的接触时间、部位有关。;(三) 胃排空功能 影响LES压。 胃食管反流餐后发生最多。 反流频率与为内容物的含量、成分及胃排空情况有关。;四、病理;病理组织学改变 1.复层鳞状上皮细胞层增生； 2.粘膜固有层乳头向上腔面延长； 3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润； 4.糜烂和溃疡； 5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。;Barrett食管： 指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。 组织学：特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。 内镜下:正常食管粘膜颜色（均匀粉红带灰白）出现胃粘膜的颜色（橘红色），形状为环形、舌形、岛形。 ;Barrett食管发生溃疡称为Barrett溃疡。 Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，发生率高于正常人30~50倍。; 胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一。 胸骨后灼热感与疼痛最常见,可并发食管消化性 溃疡或狭窄为临床上主要表现。; （一）反流症状：反酸、反食、反胃、嗳气等，餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时出现。 反酸、烧心是胃食管反流病最常见的症状。 反酸时反流物多呈酸性，称反酸，常伴有烧心。 反食指胃