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糖尿病性黄斑水肿ppt课件
糖尿病性黄斑水肿
北京大学第一医院
张世杰
定义
糖尿病性视网膜病变早期治疗研究
ETDRS
黄斑中心凹1PD以内的视网膜增厚或出现硬渗
临床有意义的黄斑水肿
反应黄斑水肿的严重程度
指导治疗
临床有意义的黄斑水肿
黄斑中心或距中心凹500μm内视网膜增厚
黄斑中心或距中心凹500μm内有硬性渗出,或合并视网膜增厚
视网膜增厚区为达1PD或更大,其任何部分距中心凹在1PD范围以内
DME分类
局灶
弥散
缺血or非缺血
流行病学
国际糖尿病联合会 2.85亿 14%
Wisconsin流行病调查
病程15年 I型 20%
II型 25%
糖尿病控制和并发症研究(DCCT)
发病9年内 27%
发病年龄
30岁以前发病 10年病程 20.1%
30岁以后发病 10年病程 39.3%
病理机制
血-视网膜屏障
血-视网膜内屏障
胶质细胞 高糖—AGES—胶质细胞功能结构变化
周细胞 AGES、白细胞附壁—周细胞凋亡
内皮细胞 白细胞附壁—内皮细胞死亡—血管闭塞
白细胞 ICAM-1升高—白细胞附壁
AGES 慢性高糖—AGES形成
紧密连接蛋白
血-视网膜外屏障
病理机制
血管扩张因子的作用
VEGF-A RPE、节细胞、周细胞、内皮细胞、胶质细胞、神经元、Müller细胞
紧密连接蛋白磷酸化、内皮细胞膜通透性增加
蛋白激酶C
Histamine
血管紧张素II
基质金属蛋白酶(MMPs)
色素上皮源性因子
血小板源性生长因子
碱性纤维细胞生长因子
病理机制
玻璃体视网膜界面
玻璃体后脱离
玻璃体后皮质液化
黄斑残留玻璃体增厚、张力增加
增殖膜牵拉
内界膜
玻璃体胶原交联增加
危险因素
血糖控制
血压
血脂异常
肾脏疾病
贫血
其他 妊娠
诊断方法
眼底检查
眼底荧光血管造影
OCT
糖尿病性黄斑水肿的治疗
控制全身情况
眼科治疗
激光治疗
皮质类固醇激素类药物
抗-WEGF药物
手术
激光治疗
ETDRS
结果
2年
ETDRS指南
局灶水肿——局灶光凝
弥漫水肿——格栅光凝
视力提高
视力稳定
视力下降
激光组
16%
77%
7%
观察组
11%
73%
16%
局灶光凝
参数设置:光斑—50-100um
时长—0.05-0.1s
激光效果—MA发白或颜色加深
格栅光凝
参数设置:光斑—50-200um
时长—0.05-0.1s
激光效果—RPE轻微变白
视力0.3j4
视力0.5j1
术
后
2
月
术
后
10
月
格栅光凝原理
破坏光感受器细胞,减少需氧量,增加黄斑区供氧
促进RPE细胞增强功能
皮质类固醇
药物和方法
曲安奈德球内注射
地塞米松缓释物眼内植入
曲安奈德后Tenon囊注射等
疗效
并发症
并发性白内障
继发性青光眼
眼内炎
抗-VEGF药物
雷珠单抗(Lucentis)
DRCR、RESTORE、RISE、RIDE
贝伐单抗(Avastin)
VEGF-Trap
RESTORE(BCVA变化)
Mitchell P et al. Ophthalmology 2011;118:615
DRCR.NET
手术治疗
玻璃体切除或联合ILM剥除
糖尿病性黄斑水肿治疗方法优缺点
优点
缺点
激光治疗
费用低
效果持续时间长
局灶水肿效果好
视网膜损伤
技术要求高
有时效果欠佳
抗-VEGF
视网膜损伤轻
视力提高
费用高昂
重复治疗
激素
费用低
有一定效果
眼内注射并发症多
球后注射效果不肯定
联合治疗
顽固病例-联合治疗
左眼视物模糊
糖尿病史4-5年
查体:视力:右眼0.5-1.00DS=1.2,j1
左眼0.5-1.00DS=1.0,j3
眼内压:右眼15,左眼16
左眼黄斑区轻微水肿
双眼PRP术后2个月复查
查体:裸眼视力:双眼0.4
左眼黄斑区轻微水肿
2年4个月后复诊
左眼视力下降1个半月
查体:右眼视力0.8,左眼0.03
治疗:曲安奈德40mg球后注射
1个月以后复查
左眼视力0.03,IOP 20mmHg
治疗:建议Lucentis
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