《卒中相关性肺炎1》课件.ppt

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《卒中相关性肺炎1》课件

;肺炎;CAP的 发病机制;感染的途径与方式; 接种(Inoculation)---最常见的感染方式 口咽部分泌物中的病原微生物以“微吸入(microaspiration) 方式使进入肺内---健康人睡眠时即可发生。 定植在口咽分泌物中的足够量的肺炎链球菌S.pneumoniae 即以微吸入方式感染肺。 明显的误吸入发生在因意识状态改变导致保护性咳嗽或吞 咽反射异常或大量胃食管反流者。 在吸入过程中,大量厌氧菌进入下呼吸道,是构成 厌氧菌肺感染和肺脓肿的重要因素;肺的防御机制 ; 粘液纤毛清除系统: 粘液纤毛向上摆动将坠入气道的较大的感染物质推至口 咽部,被吞咽或咳出---强有力的对抗微生物肺接种的 机制。 细胞免疫与体液免疫: 巨噬细胞吞噬病原微生物,同时释放细胞活素和趋化因 子:TNF –α、 interleukin-8, and leukotriene、 B4等, 有助于中性粒细胞自血流向肺泡腔集中,以摄取并减弱 ???生物的毒力。 Ig G与病原微生物结合,以发挥免疫调理作用---增强巨 噬细胞吞噬并破坏病菌的能力,如对肺炎链球菌感染的清除. ;其它: 受体认知和非免疫调理素: 包括表面活性蛋白A和D,纤维连接蛋 白,玻连蛋白vitronectin等,与到达下呼 吸道的微生物的特异性表位(抗原决定簇) 结合在其表面,有助于识别并将其排出。 一旦微生物的侵入压倒并逃避了诸多的 宿主防御机制,病原微生物的接种成立,即 构成临床肺炎的发病。;;吸入性肺炎概念;吸入性肺炎分类;吸入化学性肺炎和 吸入感染性肺炎的比较;15%到23%的CAP是吸入性肺炎 病死率可达所有老年肺炎死亡病例的近1/3 是神经疾病性吞咽困难最常见的致死原因 在美国,AP是神经系统疾病所致吞咽困难病人(每年约有30-60万人)的最常见死亡原因。 老年人尤其是敬老院中AP的发病率高 药物过量住院者发病率:10% 全麻病人的发生率:1/3000;占与麻醉相关死亡的10-30%。 值得引起老龄化社会的关注 ;Fry AM, et al. JAMA, 2005;194:2712;吸入性肺炎的危险因素;吸入性肺炎胸部X线表现;Ali A. El-Solh et al. Am J Respir Crit Care Med Vol 167. pp 1650–1654, 2003;吸入性肺炎的临床诊断;卒中相关性肺炎 Stroke-Associated Pneumonia,SAP;卒中相关性肺炎--- Stroke-Associated Pneumonia,SAP ;卒中死亡原因;并发症累积比率(30天);并发症累积比率(1年);脑卒中患者死于肺炎的比例-国内报道;SAP的机制;脑卒中相关肺炎的机制;卒中对免疫影响的机制;卒中诱导体液和细胞免疫力下降;卒中导致淋巴样器官凋亡;动物实验-卒中后细菌和肺炎;SAP的危险因素;临床相关因素;吞咽障碍或误吸 与SAP; SAP的发生频率 吞咽困难 vs 无吞咽困难;疑有吞咽困难的临床征象; SAP的发生频率 误吸 vs 无误吸 ;脑卒中部位与误吸;卒中相关性肺炎临床特点(1);卒中相关性肺炎临床特点(2);卒中相关性肺炎病原菌特点;预防SAP的措施;典型病例报告 以CAP为表现的 SAP/吸入性肺炎;;影像学检查: X线胸片:右肺中部片状模 糊影 化验检查: WBC:11.2×109/L N:85.2% 肝、肾功能正常, 动脉血气: PH7.39 、PCO2 39.4、 mmHg PO2 、 98.5 mmHg、 HCO3 21、 BE-0.3;胸部CT(25/2):双肺下叶渗出性病变,左侧为著,双侧胸腔少量积液。 支气管镜检查:镜下所见气管及左、右主支气管粘膜充血、水肿,中等量黄白色分泌物积聚,以右肺下叶各基底段明显,提示双肺炎症。 经气管镜取得痰标本,送涂片检查及培养,5天后报告:“MSSA”、“肺克” 入院诊断:肺炎 ;治疗;治疗前后体温与实验室检查结果;(已删除) 治疗前后影像学资料对比;讨论;为什麽首选莫西沙星 而不是“三代头孢” 或其他? ;吸入性感染性肺炎或SAP的 抗生素治疗;;莫西沙星靶组织浓度高——呼吸道组织;莫西沙星 Moxifloxacin;;;;早发HAP流行病学及药物选择;HAP Early phrase;老年、肾功能障碍(包括肌酐清除率30ml/min 的中度患者)或轻中度肝功能损害的患者,不需 要调整用药剂量;喹诺酮药物不良反应---1;喹诺酮药物不良反应---2;喹诺酮药物不良反应---3;喹诺酮药物不良反应---4;副作用;注意事项:;吸入

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