患者营养支持治疗_1ppt课件.ppt

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患者营养支持治疗_1ppt课件

ICU患者营养支持治疗;主要内容;七大类营养素;能量; 蛋白质 --- -多肽 --- 短肽,游离氨基酸(吸收入血液系统) 淀粉(多糖)----糊精(多糖)和麦芽糖(二糖) ---- 单糖(吸收入血液系统) . 脂肪---- 甘油+脂肪酸----1.甘油、短链和中链脂肪酸,被小肠吸收进入血液 2.甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后,先在小肠细胞中重新合成甘油三酯,并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒,由淋巴系统进入血液循环。;人体内蛋白质消化吸收的过程; 总热量;双能源系统 ;葡萄糖;脂肪乳剂; LCT MCT 碳链长度 16 ? 24 6 ? 12 能量密度(kcal/g) 9 9 渗透压 等渗 等渗 必需脂肪酸 有 无 肉毒碱 需要 不需要 氧化代谢率 快 更快 生酮作用 少 多 大量输注 安全 有毒性 MCT容易穿过血脑屏障,所含的辛酸具有中枢神经系统毒性 ;氨基酸; 补充氮量要计算 — 您给病人补的氮量够了吗?;白蛋白作为氮源合成蛋白质的速度较慢 白蛋白作为氮源成本过高 输注外源性白蛋白会抑制肝脏内源性白蛋白合成 白蛋白的营养价值较差,白蛋白中缺少人体所必需的两种必需氨基酸 白蛋白注射液是血浆制品,输注有医源性感染的危险 ;膳食纤维;膳食纤维;谷氨酰胺和胃肠道 ;其它特殊营养物质;危重患者营养支持的目的;危重患者营养支持原则;营养支持治疗的途径;营养支持的主要目标 营养达标 正氮平衡 ;肠外营养的应用指征;肠外营养的禁忌;肠内营养的重要性;肠内营养的重要性;肠黏膜细胞需直接与食糜接触才能促进增殖、生长, 这是生理特性 。肠外营养不具有 这一作用 。 因此,为维护肠黏膜屏障功能 , 肠内营养优于肠外营养;内毒素、细菌易位的后果;肠内营养的优越性:“四屏障学说”;机械屏障;生物屏障;化学屏障;免疫屏障;肠内营养的应用指征;肠内营养的禁忌症;如何判断肠内营养是否能开展?;肠道是机体应激反应的中心,EN是最好的保护--只需24h的禁食,肠粘膜便开始萎缩。因此应当尽早给予EN ESPEN肠内营养指南:早期开始EN 12to24h 美国危重病医学会《成年危重病患者营养支持治疗与评估指南》:应当在入院后最初24 - 48小时内早期开始肠内营养。对于ICU患者,肠鸣音存在与否以及是否排气排便均不影响开始肠内喂养。 ;肠内营养最少给多少?;允许性低热卡喂养;要素型肠内营养制剂(百普素/百普力) 氮源为氨基酸或多肽类,无需消化,不含乳糖,适合胃肠道消化吸收功能部分受损的患者,口感差 非要素型肠内营养制剂(能全力、瑞素) 氮源为整蛋白或蛋白质游离物,适于胃肠道功能较好的患者,口感较好,临床应用最广泛 组件型肠内营养制剂(乳清蛋白、谷氨酰胺、支链氨基酸 ) 以某种或某类营养素为主,可对完全型肠内营养制剂进行补充或强化 特殊应用型肠内营养制剂(瑞代、瑞能);短肽型肠内营养制剂的特点;整蛋白型肠内营养制剂的特点;匀浆膳-营养成分全面,接近正常饮食;百普素/百普力;百普素/百普力;能全力;能全力;瑞代;瑞素;各种肠内营养制剂成分比较;肠内营养的输注方式 ;一次性投给;间隙性重力滴注;连续经泵输注;什么是序贯肠内营养治疗(SENT*);危重患者肠内营养决策流程图;;;不平衡供给的营养缺陷;美国CDC的指南:; 脂肪的氧化利用是复杂的多步骤反应,涉及脂肪在胞内和组织器官之间的转运、 ?-氧化、以及下游的三羧酸循环,其氧化在多个步骤受到调节 当没有足够糖存在时,输注的脂肪并不能有效利用 患者禁食状态下单独输注脂肪乳: 代谢终产物中出现酮体 酮症 ?-氧化生成的大量乙酰辅酶A堆积,糖异生加速,导致蛋白分解代谢增强 当单瓶输注脂肪乳过快,超过机体对脂肪酸的最大氧化利用能力,导致脂肪无法进入下游代谢:血脂升高 肝脏、肺脂肪蓄积;全合一(ALL-IN

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