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第四单元 慢性肺源性心脏病9
第四单元 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是指由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变,导致肺循环阻力增加,肺动脉压力增高,致使右心室肥大、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
一、病因
(一)支气管、肺疾病 慢性支气管炎(简称慢支)并发阻塞性肺气肿为肺心病最常见的病因,占80%~90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张症、重症肺结核、尘肺、弥漫性肺间质纤维化等。以上疾病可导致通气与换气功能障碍。
(二)胸廓运动障碍性疾病 较少见,包括各种原因所致的脊椎畸形,以及胸膜广泛增厚、粘连所致的严重胸廓畸形,主要导致限制性通气功能障碍。此外,由于肺受压,支气管扭曲或变形,致气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或肺纤维化,发展为肺心痛。
(三)肺血管疾病 甚少见。多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎等疾病可引起肺小动脉狭窄和阻塞。
二、发病机制和病理14~15题共用备选答案)(2003)
A.肺泡毛细血管急性损伤
B.支气管肺感染和阻塞
C.肺弥散功能障碍
D.肺动脉高压
E.肺性脑病
14.肺心病发病的主要机制是
答案:D(2003)
15.肺心病出现精神障碍主要见于
答案:E(2003)
1.肺血管阻力增加的功能性因素
(1)缺氧性肺血管收缩:缺氧时花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素增加,可使肺血管收缩。目前研究还表明缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加,对肺血管有强烈的收缩作用,而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。以上体液因素的变化在缺氧性肺血管收缩中起重要作用。此外,缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收缩。
(2)高碳酸血症时由于H+增加,使肺血管对缺氧收缩敏感性增强,亦致肺动脉压增高
功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。肺心病急性加重期经过治疗,低氧和高碳酸血症纠正后,肺动脉压可明显降低。
[ZL]2007-1-058.造成肺心病肺动脉高压最重要的原因是
A.缺氧 B.血容量增加
C.二氧化碳潴留
D.毛细血管床减少
E.血液粘稠度增加
47.肺心病肺动脉高压形成的多项因素中,可经治疗后明显降低肺动脉压的是 A.慢支所致血管炎 B. 缺氧性肺血管收缩
C.肺气肿压迫肺毛细血管
D.慢性缺氧所致肺血管重建
E.肺泡壁破裂所致肺循环阻力增大 2.肺血管阻力增加的解剖学因素
(1)慢性及支气管周围炎累及邻近的小动脉,引起血管炎,导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。
(2)肺气肿时肺泡内压增加,压迫肺毛细血管。
(3)肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时,导致肺循环阻力增大,肺动脉增高。
(4)慢性缺氧所致肺血管重建,肺小动脉平滑肌细胞肥大,纤维组织增生,血管壁增厚,管腔狭窄。以上因素均使肺血管阻力增加。
(119~120题共用备选答案)
A.慢性缺氧所致肺血管重建
B.缺氧性肺血管收缩
C.支气管肺感染和阻塞D.血液粘稠度增加
E.气道炎症
119.肺心病肺动脉高压形成的解剖
2006-2-120.肺心病肺动脉高压形成的功能
答案:B
3.血容量增多和血液粘稠增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多,致血液粘稠度增加,血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而导致水钠潴留,缺氧使肾小动脉收缩,肾血流量减少而加重了水钠潴留,均可导致血容量增多。以上因素均使肺动脉压升高。
临床上静息时若肺动脉平均压≥20mmHg(2.66Pa),为显性肺动脉高压;若静息肺动脉平均压<20mmHg,而运动后肺动脉平均压>30mmHg(4.0kPa)时,则为隐性肺动脉高压。
(二)心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加后,右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿,右心排血量下降,舒张末压增高,导致右心室扩大和右心衰竭。肺心病患者有少数出现左室肥大甚至左心衰竭,这可能是由于缺氧、高碳酸血症等因素所致左、右心室损害之故,亦可能由于伴发的高血压或冠心病等所致。
(三)其他重要器官的损害 缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官,使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变,引起多脏器的功能障碍。
三、肺心功能代偿期
主要是慢支、肺气肿等原发病的表现,如咳嗽、咳痰、气急、活动后心悸、呼吸困难。体检可有肺气肿体征以及肺部干、湿啰音。若肺动脉瓣区第二音亢进,提示有肺动脉高压。若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动,多提示有右心室肥厚与扩大。
[ZL]2007-1-059.提示肺动脉高压最主要的临床表现是
A.肺气肿
.呼吸衰竭
C.P2亢进
D.剑突下异常搏动
(二)肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 临床表现以呼吸衰竭为主,有或无右心衰竭的表现。
1.呼吸衰竭 急性呼吸
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