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急 性 胰 腺 炎;[概述] 急性胰腺炎(acute pancreatitis AP)是胰腺消化酶对胰腺及其周围组织自身消化引起的化学性炎症。病理上表现为组织充血、水肿、出血甚至坏死。临床上表现为急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶尤其是淀粉酶增高。根据临床症状的轻重，分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。;[病因和发病机理] 胰腺分泌的多种消化酶，一部分酶有活性，如淀粉酶、胰脂肪酶;另一部分则是以无活性的酶原形式存在，如胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原、血管舒缓素原等。在正常情况下,这些酶原经胰管到十二指肠,被肠激酶、胆盐激活后消化食物。在致病因素作用下，胰液外溢，或胆盐、肠激酶进入胰腺，胰酶在胰管或胰腺组织内被激活，消化自身胰腺组织而引起本病。 ; 另外,急性胰腺炎时，胰腺组织损伤产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、白三烯等在导致胰腺出血坏死，多器官功能衰竭(MOF)中起着重要作用。 ;一、胆道疾病： 在解剖学上，胆管和胰管共同开口于之特氏壶腹，由于有共同的开口，因此胆道疾病与胰腺关系密切。; 胆结石，胆道炎症，胆道蛔虫均可引起急性胰腺炎，其机制是： （1）壶腹部出口阻塞； （2）Oddi氏括约肌功能不全： （3）胆道感染性炎症可通过胆道与胰腺的共同淋巴管引流，使细菌及其毒素扩散波及胰腺引起急性胰腺炎。;二、十二指肠乳头邻近部位的病变： 邻近乳头的十二指肠憩室炎、球后溃疡并发炎症等。 三、胰管梗阻： 如胰管狭窄、结石、肿瘤、Oddi括约肌痉挛或胰腺分裂等，可引起胰管梗阻，致胰液排出障碍。;四、酗酒和暴饮暴食：均可使胰腺分泌过度旺盛，还可致十二指肠乳头水肿，Oddi括约肌痉挛导致十二指肠液反流，激活胰酶。 五、急性传染病：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，Coxsackie病毒感染，败血症等，偶伴有急性胰腺炎。 六、手术和外伤：腹腔手术特别是胃和胆道手术可引起胰腺供血障碍；腹部钝挫伤可直接挤压胰实质；ERCP检查时，注射造影剂压力过度也可引起胰腺炎。 ;七、其它 药物性：肾上腺皮质激素、噻嗪类药物 高钙血症：??甲状旁腺机能亢进 高脂血症： 遗传因素：原因未明的特发性胰腺炎。;[病理] 一、水肿型（间质型）：此型最多见，约占90%，胰腺肿大，坚硬、间质水肿；充血和炎性细胞浸润，可有轻度脂肪坏死，少量腺泡坏死，但血管变化不明显。 二、出血坏死型：腺泡及脂肪组织坏死，血管坏死出血是本 型的主要特点。 肉眼见胰腺呈红褐色或灰褐色，并伴有新鲜出血。 组织学上表现为胰腺组织凝固性坏死，伴炎性细胞浸润。;; 脂肪坏死可累及周围组织，如网膜、肠系膜、腹膜和腹膜后组织。病程长者可见脓肿、假性肿。全身组织 器官改变：心、肺、肾病变。;[临床表现] 轻症急性胰腺炎多见，临床表现以消化系统症状为主。 重症急性胰腺炎有全身的表现，如休克等。 一、轻症急性胰腺炎 （一）腹痛为主要表现，多突然发作。 部位：位于中上腹，多偏左。 诱因：常在脂餐和饮酒后发病。 性质：多样，可为钝痛、钻痛、刀割样痛或绞痛。 程度：较剧，持续性痛，阵发性加剧。弯腰可减轻。 放射：多向左腰背部呈带状放射。;（二）恶心呕吐，起病时即有，占90%，反复呕吐者有胆汁。 吐后腹痛不减轻。 （三）发热，可有轻度发热，若继发感染发热较高。 （四）可有水电解质及酸碱平衡紊乱，有轻度脱水。 （五）体征：轻微，可有腹壁轻度紧张伴中上腹轻——中等 度压痛。 病程：病情轻者腹痛3—5天缓解。;二、重症急性胰腺炎： （一）、具有水肿型胰腺的症状，但较重，持续时间久。 （二）、低血压、休克、多器官功能衰竭（MOT）。 （三）、少数患者短期内猝死。 （四）、体征： 腹膜炎体征：全腹膨隆、压痛、腹肌紧张、反跳痛明显，可出现移动性浊音，肠呜音减弱或消失。 可扪及腹部包块。 （五）、病程：至少约需2—3周开始恢复，死之率高，常有并发炎。;;[并发症] 一、局部发症： 胰腺脓肿：SAP起病２－３周后，胰腺本身、胰腺周围组织坏死，继发感染、包裹形成脓肿。此时发热、腹痛、出现腹部包块及压痛、白细胞增高。 假性囊肿：SAP起病3-4周后出现，胰液和坏死组织在胰或胰腺周围被包裹而成。囊壁为肉茅组织、纤维组织、而无上皮。可出现腹部包块和压迫症状。;二、全身发症：多器官功能衰竭（MOF） 1、急性肺功能衰竭（急性呼吸窘迫综合证）：呼吸困难， ＞35次/分，PaO2