4慢性肾衰竭.ppt

慢性肾衰竭chronic renal failure 张有才 一、基础疾病的诊断 ?早期的慢肾衰基础疾病诊断较易，这主要是肾脏影像学检查和肾活检，危险性较小，而诊断意义较大。 ?晚期的慢肾衰则诊断较困难，但仍是重要的，因有一些原发病，可能仍然有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等 二、寻找促使肾衰竭恶化的因素 ?肾脏有强大的储备能力，当肾功能只有正常肾功能的25％一35％，在通常情况下，患者仍无慢肾衰的症状。但在此时如稍加重其损害，则患者即可迅速出现慢性肾衰竭的症状。寻找并及时纠正肾衰竭恶化的因素对于挽救肾脏的残余功能，延缓肾脏病的进展有重要意义 促使肾功能恶化的因素有： ① 血容量不足： 可使肾小球滤过率下降，加重慢肾衰，常见于有钠水丢失的患者。有体位性低血压、心动过速等表现者，则血容量不足的可能性极大 ② 感染： 常见的是呼吸道感染，败血症伴低血压时对慢肾衰影响尤大 ③ 尿路梗阻： 最常见的是尿路结石 ④ 心力衰竭和严重心律失常 ： 心脏输出量下降，导致肾脏有效血液灌注不足 ⑤ 肾毒性药物： 如使用氨基糖苷类抗生素、X线造影剂等 ⑥ 急性应激状态： 如严重创伤、大手术、消化道出血等 ⑦ 高血压： 如恶性高血压或高血压的降压过快过剧 ⑧ 高钙血症、高磷血症或转移性钙化：心血管的钙化导致心功能下降，心脏输出量下降，肾脏有效血液灌注不足 治 疗 一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素 ? 有些引起慢肾衰的基础疾病在治疗后有可逆性。纠正某些使肾衰竭加重的可逆因素，亦可使肾功能获得改善。 二、延缓慢性肾衰竭的发展 应在慢肾哀的早期进行 (一)饮食治疗 ?合适的饮食治疗方案，是治疗慢肾衰的重要措施可以缓解尿毒症症状，延缓肾单位的破坏速度。 ? 1．限制蛋白饮食 2．高热量摄入 食物应富含B族维生素、维生素C和叶酸 其他 ? ①钠的摄人? ②钾的摄入? ③给予低磷饮食 ④饮水 (二)必需氨基酸的应用 ? (三)控制全身性和(或)肾小球内高压力 ? （四）血管活性药物的应用　　　 （五）口服氧化淀粉 (六)控制高脂血症 (七)高尿酸血症的治疗，如发生痛风则治疗 (八)中医药疗法 * 是—临床综合征 它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上 慢性肾衰竭肾功能分期： 1、代偿期：GFR降至常的 50％～80％ ，血肌酐正常 2、氮质血症期： 当GFR降至常的 25％～50％，慢肾衰的早期，其时血肌酐已升高，但无临床症状。 3、肾衰竭期：GFR低至正常的10％～25％时，血肌酐显著升高(约为 450～707μmol／L)，贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。 4、慢肾衰的晚期 （尿毒症期）：GFR10ml／min，血肌酐707μmo1／L，此时慢肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。 病因 ? 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢肾衰。如原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病等，都可发展至慢肾衰 国外 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎 多囊肾 我国 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 病因依顺序 发病机制 一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制 二、尿毒症各种症状的发生机制 (一)健存肾单位学说和矫枉失衡学说 (二)肾小球高滤过学说 (三)肾小管高代谢学说 (四)近年来，又有多个慢肾衰的进行性恶化机制为大家所公认 肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高的影响 尿蛋白引起肾小管和间质的损害 脂质代谢紊乱刺激系膜细胞增生、肾小球硬化 发病机制 一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制 二、尿毒症各种症状的发生机制 水、电解质和酸碱平衡失调 尿毒症毒素 肾的内分泌功能障碍 临床表现 　　在肾功能不全早期，检查中可发现内生肌酐清除率下降，尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情况下，肾功能急剧恶化，并可出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症，一俟应激因素去除，肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状会逐渐表现出来。 一、胃肠道表现　 厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、口腔糜烂、消化道出血等 二、精神神经系统表现　 精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有时出现下肢痒痛或“不安腿”综合征（下肢有蚁爬、发痒感，需移动双腿或