低钾血症_医学课件.ppt

* * * * 碱中毒时，细胞内液的氢H+转移至细胞外液，维持血液PH，此时，K+由胞外进入胞内；肾脏为了保留酸排出碱，泌H+能力减弱，NaHCO3重吸收减少，而泌K+作用增加，排钾增加，故低血钾。 应用抗生素出现低血钾症的原因是改变了细胞膜的渗透性,尤其是大剂量使用时成为很强的促排钾剂。 * * * 低钾血症 成都中医药大学 陈勇 * 1 概述 2 病因 3 临床表现 4 治疗 5 补钾的注意事项 * 概述 低钾血症是指血清K+＜3.5?mmol/L。（正常人体内血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。 轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.5-3.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L. 但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 慢性低血钾症常伴有K+ 体内的总量减少。 * 病因及发病机制 一、钾摄入不足： 正常饮食中的含钾量远高于机体维持钾平衡需要量，单纯饮食摄入钾不足很少引起低钾血症，仅见于长期饥饿、神经性厌食、合并腹泻、吸收障碍以及因疾病治疗或手术需要而长时间禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。 * 二、钾排出过多 1、非肾性丢失 出汗过多； 经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等 除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血症。 2、肾性丢失 醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）； 急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿； 糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。 其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生素、两性霉素B、顺铂等。 * 三、钾离子进入细胞内过多 代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多； 大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时； 周期性瘫痪 为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食和运动诱发； 大量细胞生成 此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子治疗粒细胞减少症；应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血； 大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失可达50%以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞。 * 临床表现 低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖，当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表现出来。一般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。 * 心血管 对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。 典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移，QRS群增宽，PR间期延长 * 低血钾心电图表现 当血钾逐渐减低时, 心电图上呈现进行性ST段下降，T波由直立变为平坦, 双向或倒置,U波逐渐增高, T-U 融合。 当血清钾浓度降低至3mmo1/L 时，U波开始增高。 当血清钾低至2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“骆驼背状”。 * 肌肉 低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。 * 中枢神经系统 神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。 * 肾脏 长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重代谢性碱中毒。 肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症； * 其它 低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固酮分泌，增加肾素分泌等。 * 低钾血症的治疗 * 伴有下列情况时，需紧急处理 * 补钾途径 * 静脉补钾原则 * 补钾种类 * 补钾需了解的常规要点 1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。 2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不吃也排” 3、每1000mol的液体含钾不宜超过40