医学ppt--机械通气的撤离技韶关培训班.ppt

无创相对于有创通气的优劣 无法提供有效的气道管理 不能确保高度的和精确的 通气支持水平 无创通气不建立有创人工气道 呼吸机相关肺炎等严重并 发症明显减少 患方易于接受 上、停呼吸机调节余地大 患者需要正压通气不太需要有创人工气道的保护和支持时——应用无创通气 无创相对于有创通气的优劣 将人工气道与正压通气的作用区分开 有创人工气道的治疗作用 气道保护（气道分泌物引流、防止误吸） 保证强有力的通气支持 正压通气的治疗作用 从“插管－上机、撤机－拔管” 到“上机不插管、拔管不撤机” “拔管不撤机”即为序贯通气 序贯通气实施的必要性 有创通气的撤离是讨论和关注的焦点 撤机的时机判断成为难题 长期上机带来明显不利影响 上机时间越长，副作用越大 VAP→Artificial Airway Associated Pneumonia 过早撤机也有问题 撤机-拔管失败后再插管* HAP呈8倍↑ 病死率呈6-12倍↑ *Evidence-Based Guidelines for Weaning and Discontinuing Ventilatory Support CHEST / 120 /6 /DECEMBER, 2001 SUPPLEMENT 序贯通气实施的必要性 对肺部感染不显著的患者可以呼吸力学试验作为切换点 支气管-肺部感染明显的患者，以PIC窗的出现作为切换点，更符合COPD急性加重的治疗规律 肺部感染控制窗的判断 支气管一肺部感染影较前明显吸收, 无明显融合斑片影. 机械通气支持水平可下调至SIMV,频率10-12次/分, PSV水平10-12cmH2O. 痰量较前明显减少, 痰色转白或变浅, 粘度降低并在Ⅱ度以下. 同时至少伴有下述指标中的1项: 体温较前下降并低于38℃ 外周血白细胞计数低于10000个/mm3 较前下降2000个/mm3以上. 以肺部感染控制窗为切换点行序贯通气的局限性 支气管肺部感染不是COPD急性加重的主要诱因 出现PIC窗时患者 呼吸力学状况严重紊乱 一般状况过差 已行气管切开 序贯通气的关键 这种方式实际上是将支气管一肺部感染和通气功能不全、呼吸肌疲劳这两大影响上机和撤机的问题分两个阶段采取不同的方法解决. 第一阶段, 即机械通气初期, 当感染和通气功能不全同时存在时, 采用经人工气道有创通气的方法, 有效地引流痰液, 改善通气, 迅速解决感染和严重通气不良问题. 而当进人第二阶段, 即当感染一旦获得有效控制感染控制窗出现, 此时通气不良虽有所缓解但仍需机械通气辅助时, 及时拔除人工气道以避免其以后可能引起的相关感染和其它合并症, 改用无论是从生理上还是心理上均较易撤机的无创机械通气, 继续解决呼吸肌疲劳和通气功能不良问题。 序贯通气的关键 采用这种序贯机械通气方法的关键是及时、准确地把握肺部感染控制窗。从插管上机和进行抗感染等综合治疗开始, 即应积极“ 朝思暮想”地寻找适宜的拔管和改用无创机械通气的时机。 在这里需要充分地理解“ 窗” 的概念, 因为一旦错过, 以后发生VAP将造成病情反复并延长机械通气时间, 甚至形成呼吸机依赖和最终导致治疗失败。 本方法应用中的另一个关键问题是正确操作无创性机械通气. 序贯通气的监测 实行早期有创-无创机械通气序贯撤机过程中,患者的呼吸和循环功能稳定,能够平稳地接受由有创性机械通气向无创性机械通气治疗的转换。 若在拔管后仅以鼻导管吸氧,则使呼吸肌吸气负荷增加,从而导致呼吸功耗增加,使呼吸肌疲劳加重,通气功能恶化,最终导致撤机失败和再次插管上机。 无创机械通气更符合患者生理特点,在辅助患者的通气时,能明显减轻呼吸肌负荷,稳定和改善呼吸肌功能,从而使COPD 患者平稳地过渡到完全撤机. 序贯通气的意义 有创机械通气的时间大大缩短 发生VAP机会显著减少 降低ICU住院日和平均住院日 有效地改进了治疗效果 降低了医疗费用 * 绿色部分为病人做功最理想状态，黄色部分为可接受的做功范围，白色为做功过多（不建议） * 单独T管法 经T型塑料管呼吸湿化的气体 不易发生心、肺功能紊乱 从辅助通气开始 不预设时间，出现疲劳时停止 T管联合CPAP撤机法 符合人体生理 CPAP缓解插管的阻力，对抗PEEPi，改善氧合 T管撤机法 沟通 调节参数，监测生命体征 医务人员在床旁 停镇静剂 体位 通过T管呼吸已经加热、湿化的氧气，氧浓度提高10％以上，流量3倍于病人的自主通气量，监测生命体征 7天者可早期拔管，较长或基础疾病、老年、COPD应慎重 改良的T管撤机法——导管补偿（TC） TC不是一种模式，只是一种自主呼吸方式　 可精确克服气流通过人工气道额外产生的阻力 复合式压力支持（更有效地抵消导管阻力） 使预设的PEEP值在吸气过程中病人气管内保持恒定 导管