医学ppt--病理生理-呼吸衰竭.ppt

（二）电解质代谢紊乱 1. 高钾血症 （1）细胞内外离子交换 （4）缺氧使肾血管收缩，GFR降低，K+排泄减少 H+ K+ （2）肾小管泌H+增加，泌K+减少 （3）缺氧使组织分解代谢增强，K+释放增多 2. 低氯血症 红细胞 HCO3- Cl- （1）红细胞内外离子交换 （2）酸中毒，肾小管泌H+和泌NH3增多，NaHCO3重吸收增多，NaCl的重吸收减少 二、呼吸系统的变化 PaO2在60－30mmHg时，可兴奋外周化学感受器，使呼吸加深加快 PaCO2增高可作用于呼吸中枢，引起呼吸加深加快 PaO2低于30mmHg时直接抑制呼吸中枢 PaCO2超过80mmHg反而抑制呼吸中枢 慢性Ⅱ型呼衰为什么不能给高浓度氧？ 代偿性变化：一定程度PaO2降低和 PaCO2增高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强。 严重PaO2降低和 PaCO2增高可直接抑制心血管中枢。 三 循环系统的变化 呼吸衰竭对循环系统影响最突出的表现是肺源性心脏病。其发生机制： （1）肺血管收缩 （2）肺血管重塑 1. 肺动脉高压、右心后负荷过重 （3）血液粘度增高 （2）胸内压的变化 2. 右心功能受损 （1）心肌舒缩功能障碍：缺氧、酸中毒、高钾 （4）血管床的器质性损害 缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。 四、中枢神经系统的变化 二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉 肺性脑病（pulmonary encephalopathy) 概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。 （1）缺氧和酸中毒均可使脑血管扩张、引起颅内高压 1. 缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管的影响 基本机制是：低氧血症、高碳酸血症和酸碱失衡 发生机制： （2）缺氧和酸中毒损伤脑毛细血管内皮细胞，导致脑水肿和DIC （3）缺氧酸中毒引起细胞毒性脑水肿，进一步压迫脑血管，加重脑缺血 （1）缺氧和酸中毒导致脑细胞能量代谢障碍 2. 缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑细胞的影响 （2）缺氧和酸中毒引起脑细胞膜钠泵功能障碍 （3）缺氧酸中毒使脑脊液pH值↓, 谷氨酸脱羧酶活性↑, GABA↑ （4）酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，破坏神经细胞。 （四）肾功能变化 （五）胃肠功能变化 四 呼吸衰竭的防治原则 （一）去处病因 （二）提高PaO2 应尽快把PaO2提高到60mmHg以上。 Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧, 但一般不超过50％。 Ⅱ型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度30％左右、流量1～2L/min）。 （三）降低PaCO2 （四）改善内环境和防治器官功能障碍。 急性呼吸窘迫综合征 一 概念 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）: 是由于急性肺泡毛细血管膜损伤所引起的急性呼吸衰竭，是一种以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。 该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。 三 肺的病理改变 尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。 休克，严重感染，外伤，输血输液过多，DIC, 长期使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。 二 病因： 四 临床表现和诊断要点： 1、在原有疾病的基础上突然发生进行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特点在于不能用通常给氧的方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患加以解释，呼吸频率超过20次/分，严重时超过35次/分。 2、顽固性的低氧血症，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸纯氧15分钟后PaO2仍低于350mmHg（46.7k Pa）。 [正常人吸纯氧15分钟后PaO2可达550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。 3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正常为100ml/98Pa. 4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑片状阴影，甚至呈毛玻璃样。 5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水肿。 五 ARDS的发生机制 1、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺泡毛细血管膜损伤，是ARDS发生的主要机制。 氧自由基导致脂质过氧化，损害生物膜，还可破坏巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。 通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因为中性粒细胞