医学ppt--神经科脑水肿.ppt

* 病因治疗：手术或脑脊液引流 重建正常的渗透压梯度 清除各种有害的炎性物质 降低颅内压，防止脑疝 高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油 肾上腺皮质激素：甲泼尼龙、地塞米松 白蛋白、利尿剂 其它措施：过度换气、CSF引流、巴比妥类、冬眠疗法等 保护脑功能：吸氧、镇静、各种神经保护剂 对症处理：癫痫、高热、水电及酸碱平衡紊乱等 * 地米：最长用2周 * * * * * * * * * 非特异的细胞膜稳定作用，可改善血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，减轻血管源性脑水肿 稳定细胞膜对阳离子的主动转运，重建细胞内外钾和钠离子的正常分布，减轻细胞毒性脑水肿 减少脑脊液的生成 增加肾血流量和肾小管滤过率，从而利尿；抗氧化，清除自由基 非特异的抗炎抗毒作用，减轻组织水肿，提高机体的应激能力 作用机理： 抑制脂质过氧化， 抑制花生四烯酸释放， 维持脑组织血流量， 调节正常的能量代谢， 减少细胞内钙离子积聚， 保护神经元， 增强神经传导，提高神经元兴奋性 * * 常规术后甘露醇用7天。每天Q8h or Q12h 。 * 甘露醇一般用上7次后，医生不敢马上停药，因为会有反渗，可能导致水肿加重。 白蛋白的作用机理跟甘露醇相似，只是不良反应比较少。 针对此，医生会针对性处理，如：严格控制出入水量，让入水量低于出水量（带给医生很多麻烦，且无法精确化）；检测电解质 * 常规甘露醇+地米的治疗要多长疗程？ 有情况危重或控制不理想的情况吗？ 较长时期使用对副作用的担心？ 切入点：对严重、顽固性脑水肿，临床医生对现有治疗并不满意 * * * 激素类： 地塞米松，甲强龙等 注意事项 高血糖 应激性溃疡 感染 临床治疗 对症治疗：主要为药物治疗 * * 糖皮质激素的作用 减少液体渗出 稳定血脑屏障 抑制炎症反应 维持细胞结构和功能 稳定神经细胞亚膜的结构 维持能量代谢和离子转运 * * 临床治疗 过度换气 手术： 侧脑室穿刺 颞肌下减压 脑脊液分流术 * * 内容 颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍 * * 细胞内（细胞毒性）脑水肿 缺血等 相对比较缓慢 细胞外（血管源性）脑水肿 是瘤周水肿最主要的类型 肿瘤新生血管缺乏正常结构，导致相应区域血脑屏障不完整，新生血管的通透性远大于正常血管 肿瘤分泌的一些物质增加微血管的通透性 肿瘤局部炎症反应增加血管通透性 血管通透性因子/血管内皮生长因子 恶性肿瘤产生氧自由基，破坏血脑屏障 瘤周水肿两种主要类型 * * 肿瘤的大小、位置和性质也都是影响瘤周水肿的重要因素 特定部位肿瘤引起脑脊液回流阻塞，导致脑积水，脑室和脑实质的流体静力梯度差增加，导致室旁水肿 如能及时处理脑积水，在正常脑脊液回流系统重建后，脑积水型脑水肿很快缓解 颅脑肿瘤诱发瘤周水肿的特点 * * 颅内肿瘤引起瘤周水肿的后果 颅内静脉压升高 脑脊液循环 及吸收障碍 血脑屏障 受损或破坏 血管壁 通透性增加 颅内淤血 最终导致 神经功能缺损 * * 激素治疗脑水肿被列入指南 欧洲神经肿瘤协会（EANO）指出： 对肿瘤周围的脑水肿： 糖皮质激素是治疗血管性中枢神经系统水肿的第一选择 甲强龙因其低盐皮质活性成为治疗的最佳选择 对于水肿控制不理想的患者，可以增加甲强龙应用剂量至240～500mg/天 * * 内容 颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍 * * 脑血管病引起脑水肿的原因 颈内动脉狭窄 脑动脉血栓 脑动脉 血流↓ 脑组织 供血 不足 脑梗塞 脑动脉瘤 脑血管痉挛 脑内 出血 动静脉畸形 蛛网膜下腔出血 缺 血 性 脑 水 肿 * * 病理生理改变 脑组织血流减少，毛细血管通透性增高 膜的完整性破坏，生物膜的屏障作用丧失 缺血，缺氧导致Na-K-ATP酶功能丧失 钙离子进入细胞内蓄积 线粒体和溶酶体等亚细胞结构的功能改变 脑缺血诱发脑水肿的特点 * * 治疗缺血性脑水肿 甲强龙治疗缺血性脑水肿机制 稳定溶酶体膜 抑制内源性神经内啡肽的释放 改善脑组织 微循环 稳定血脑屏障 减缓炎症反应 阻止自由基介导的细胞膜脂质过氧化 减少细胞损伤 减轻血管源性水肿 * * 内容 颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍 * * 药物治疗－甘露醇 为渗透性脱水剂，其5.07%水溶液与血液等渗，临床使用20%为高渗液。 经肾小球过滤，几乎不被肾小管再吸收，通过高渗作用，使水和电解质经肾脏排出，达到脱水及利尿效果。 不透过血脑