医学ppt--急冠脉综合症高奋堂.ppt

非ST段抬高的ACS高危病人 反复发作静息心绞痛 动态ST段改变，包括ST压低≥0.1mv或一过性（小于30min）ST抬高≥0.1mv TNI、TNT或CK-MB升高 血流动力学不稳定 VT或Vf 梗死后早期不稳定心绞痛 糖尿病 非ST段抬高的ACS 干预对策—PCI 高危病人 早期干预 低危病人 保守治疗  UA/NSTEMI的介入性治疗 介入性策略与保守治疗的疗效差异? 是否所有的ACS均应行介入性治疗? 介入性治疗的时机? 介入性治疗方案和技巧? 梗塞恢复期（出院前）治疗 冠脉＋左室造影（应当做，或必须做） 血运重建治疗 PTCA＋支架植入 CABG，行室壁瘤切除或 心室减容术 降脂治疗（他汀类） 左室＋冠脉造影的必要性 了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄?60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70％，PTCA＋支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100％， 估计PTCA难以成功）－ CABG 室壁瘤－ 手术切除心室减容 冠脉血运重建术的患者获益 IRCA： AP、ReMI风险? MI区功能恢复，预防心室重构和心 衰闭塞病变成功率高达80％ 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，再梗死风险 IRCA闭 塞：梗塞区功能降低?左室重构?心 脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞：再梗死、心源性休克、左室 重构、扩大、心衰形成 左主干（LM）：有猝死可能 大 室 壁 瘤：心室重构?心脏扩大、心衰产生 未行冠脉血运重建术的风险 ACS诊断和治疗注意事项 ACS诊断和治疗注意事项 AMI临床症状典型，ECGST下移30分，因心肌酶不高而容易漏诊 特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适， 或有心衰，休克，AVB，晕厥等表现，易误诊、漏诊，宜行ECG和酶学检查 对AMI的鉴别诊断需要一一排查 ACS诊断和治疗注意事项 床旁CXR检查监测肺淤血，肺水肿 AMI宜尽早给?-Ｂ，ACEI治疗，预防重构 对AMI治疗中大量补液，会导致心室扩大重构和心衰 低血压休克时，血管活性药物的使用，从而改善组织灌注和心功能 ACS诊断和治疗注意事项 多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗仍然会出现ＡＭＩ，心衰。宜早行冠状动脉造影检查 AMI恢复期应该常规做冠造和血运重建（PCI或CABG），避免患者带着隐患出院，使得再梗，心衰等MACE发生率增加 AMI 介入治疗除开通大血管开通，达TIMI III级血流，注意关注心肌微血管灌注 小结 急性冠脉综合征PCI的策略比技术更重要 -该不该做? 何时? 怎样做? 合理应用抗血小板、抗凝药物 药物、IABP支持使血流动力学稳定 并发症的预防、正确处理 TIMI血流、TMP血流至关重要 谢 谢! * 急性冠脉综合征（ACS)  诊断和治疗 甘肃省人民医院 心内科 高奋堂 ACS的分类和机制 UAP 急性冠脉综合征 非ST 段抬高 有ST 段抬高 STEMI NSTEMI ACS的发病机制--斑块不稳定 覆盖在斑块上的 内皮丧失 血小板粘附，聚集结合 纤维蛋白原而变大 血栓形成 胶原暴露 稳定的动脉粥样硬化性斑块 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽 不稳定的动脉粥样硬化斑块 薄的，破裂的纤维帽及血栓 致密的巨噬 细胞浸润 ST段抬高ACS ST段不抬高ACS CK-MB或肌钙蛋白升高 肌钙蛋白升高或正常 急性冠脉综合征的病理生理过程 凝血酶 纤维蛋白 凝结 纤维蛋白原 GP IIb/IIIa 受体 血小板 1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (?-受体阻滞剂，硝酸盐等) 2. 激活凝血过程 (肝素/低分子肝素) 3. 血小板粘附/活化/聚集 (阿斯匹林,氯吡格雷,GPIIb/IIIa抑制剂) 4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类) ACS的治疗 ST段抬高的AMI