机械通气并症及处理.ppt

机械通气的并发症及处理 南京大学医学院附属鼓楼医院 EICU 董丹江 机械通气的并发症 正压通气相关的并发症 心血管系统的不良影响 镇静与肌松相关的并发症 其他并发症 1.呼吸机气道压力高压报警 气道阻力升高 呼吸及相关因素： 管路积水、扭曲 气管插管或气管切开导管相关因素： 管径过细 导管狭窄或堵塞 气管插管插入右侧主支气管 患者相关因素： 气管内新生物、狭窄或异物堵塞 气道内分泌物潴留堵塞 支气管痉挛或哮喘发作 1.呼吸机气道压力高压报警 肺和胸廓的顺应性降低 顺应性：单位压力引起的肺容积改变（ΔV/ΔP) 心源性肺水肿 ARDS PEEPi产生增高，动态肺过渡通气：哮喘持续状态等 肺炎进行性加重 胸部手术或创伤后使用胸带固定 1.呼吸机气道压力高压报警 胸腔内压迫 气胸 急性胸腔积液、血胸 腹部因素致膈肌抬高：腹胀、肠梗阻、大量腹水等 2.气胸 常见原因 肺泡跨壁压过高 气压伤 肺大疱破裂 创伤或创伤性胸部操作 2.气胸 危险因素： 潮气量较大：12ml/kg PEEP水平较高：15cmH2O 气道峰压过高：50-60cmH2O ARDS患者：2-3周 严重COPD或哮喘患者 2.气胸 机械通气患者并发气胸的临床表现 张力性气胸： 临床症状： 气道压力升高（突然、进行性） 低氧血症 低血压或循环衰竭、 呼吸窘迫 体征： 胸部X片特点： 2.气胸 机械通气患者并发气胸的处理 一般情况下均需处理 紧急处理：锁骨直线第二肋间穿刺 胸腔闭式引流 3.肺不张 常见原因 通气量严重不足 气管插管过深 咳嗽反射减弱或消失，气道分泌物潴留 吸入纯氧时间过长 气胸致患侧压缩性肺不张 肺部感染 3.肺不张 防治措施 监测、调整通气量 吸痰后用手动气囊以较大的潮气量鼓肺3-5次 应用PEEP或叹息通气防止肺萎陷 检查气管插管的位置 避免长时间吸入FiO2过高气体 加强呼吸道吸痰、湿化管理 加强胸部物理治疗 4.人机对抗 表现 患者呼吸与呼吸机不同步 气道高压频繁报警 “空气饥饿” 潮气量波动大 呼出气二氧化碳监测不稳定、有切迹 清醒患者出现躁动、焦虑、不耐管 呼吸频速、呼吸辅助肌参与呼吸动作、胸腹矛盾运动 4.人机对抗 常见原因（1） 呼吸机相关因素 呼吸机模式设置不当 呼吸机触发灵敏度调节不当或失灵 管道积水过多或漏气 呼吸机同步性能限制 呼吸机管道连接错误 氧气源压力不足或中断 4.人机对抗 常见原因（2） 气管插管或气管切开管相关因素 气管插管插入过深 气囊因素：漏气、疝出堵塞导管开口 分泌物堵塞 气管插管脱出到咽部 气管切开管脱出到气管外皮下组织 4.人机对抗 常见原因（3） 患者本身因素 气道阻力增加：分泌物潴留、支气管痉挛等 镇痛或镇静不足 机械通气时患者咳嗽，气流对抗 患者代谢率增加，耗氧量或二氧化碳生成量增加 疾病因素：肺不张、肺水肿、气胸、中枢性节律改变 4.人机对抗 人机对抗的影响 低氧血症 呼吸做功增加 循环负担增加 人机对抗的处理 紧急处理： 立即脱开呼吸机 利用气囊人工辅助呼吸 快速心肺体格检查 逐项分析有关原因并对因处理 适当镇静措施 5.通气不足 常见原因 导管气囊充气不足或漏气 呼吸机管道连接不紧 机体代谢率增加，二氧化碳生成增加： 高热、严重感染、创伤、手术应激 SIMV或CPAP通气时，自主呼吸变浅 压力控制通气时潮气量降低： 顺应性降低、气道阻力增加、气道分泌物潴留、管路积水或扭曲 严重人机对抗 5.通气不足 临床表现 二氧化碳潴留的表现 低氧血症 体征 血气分析 处理 寻找病因，对因处理 6.过度通气 常见原因 呼吸机设置不当 A/C通气时，自主呼吸频率过快 机体代谢率降低，常规设置每分通气量： 体外循环后低温、镇静和肌松、甲状腺功能减退、皮质功能减退 SIMV或PSV通气时病情改善： 自主呼吸增强、气道阻力减低、顺应性改善 6.过度通气 临床表现 碱中毒：神经系统兴奋症状 血气分析 处理 调整分钟通气量及辅助支持水平 延长气管导管，增加无效腔 中枢性通气过度，可予以镇静 7.氧中毒 FiO2越高，肺损伤越严重 FiO2从60%到100%，肺损伤的程度呈指数性的加重 尚无FiO2≤50%引起肺损伤的证据 尽量减少吸纯氧的时间 机械通气的并发症 正压通气相关的并发症 心血管系统的不良影响 镇静与肌松相关的并发症 其他并发症 1.低血压与休克 机理：胸腔压力升高 静脉回流减少 心脏前负荷降低 心排出量降低 特点： 血容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出 增加PEEP水平或延长吸气时间后可加重 快速输液多能使低血压改善 肺血管阻力增加，右室压力增加，同时左室充盈不足，室间隔左偏，加重损害左室功