腰椎间盘突出症的诊治与进展课件.ppt

腰椎间盘突出症的诊断、治疗与进展 兰州军区机关门诊部外科 连 浩 腰椎间盘突出症 1.定义：腰椎间盘突出症是因腰椎退行性改变或外力作用引起椎间盘变性、纤维环破裂、髓核突出，从而压迫了腰椎内的脊髓、血管、神经根或马尾神经所表现的一系列临床症状。是腰腿痛常见原因。 在外科门诊，腰腿痛病人约占门诊就医的20 %～30 % ,而腰椎间盘突出症又占腰腿痛患者的40 %～60 %。此病自1934 年被描述至今已有70 多年的历史,对其发生的生物力学基础、病因、病理的认识和诊疗方面均有了长足的进步。 一、椎间盘解剖生理概要 椎间盘的功能： 1.保持高度：维持椎体、椎间孔、关节突关节的间距。 2.连接椎体：脊柱活动的主要关节，传递压力，缓冲震荡，维持屈度。 椎间盘共23个，界于颈2至骶骨，由纤维环、软骨板和髓核组成。 1.软骨板是厚约1mm的透明软骨，连接于椎体与椎间盘之间。有较多微孔，为椎间盘内水分、营养物质和代谢产物的通道。 2.髓核为胶冻状胶原物质，包括软骨细胞和胶原纤维网状结构。髓核含水约80%，并具有丰富的蛋白粘多糖，故具有弹性和膨胀性。 3.纤维环由胶原纤维和纤维软骨组成。横断面上呈环型层状排列，前方及两侧较厚，后外侧薄弱，共约12层，各层纤维环由粗大胶原纤维以45°附着于椎体边缘，且相互呈90°交织，故承受纵向压力的能力较强，但易于反复的扭转应力而撕裂。 . 纤维环束经久磨损后可发生透明变性，特别是后侧薄处，压力下可破裂。髓核是不可以压缩的，当椎间盘受压弯腰时，髓核后移，后纤维环因退变或有裂隙，髓核即可施压纤维环表层凸起或自裂缝中突出。 椎间盘无血液供应也无神经支配，靠软骨板渗透营养，当损伤时不易修复、不产生疼痛。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。 椎间盘的压力及水分 椎间盘内压测定： 站立位椎间盘内压为100%，则仰卧为25%，侧卧位为75%，坐位150%，站立前倾210%，坐位前倾270%。 说明前屈位活动或负重是腰段脊柱退变或损伤的不良姿势。 椎间盘水分变化： 幼儿髓核含水88%、纤维环78%，18岁髓核含水81%、纤维环72%，到35岁则髓核含水为78%、纤维环为65%，以后变化较少，到老年髓核含水量约70%。 说明椎间盘是退变较早的组织，是不可逆的自然退变过程。 病理病生 . 胶原纤维数和直径均增加，其间空隙内肉芽形成，纤维环变薄，最终导致纤维环破裂。破裂范围亦可由一侧扩大到另一侧，外层纤维环内可见血管，与病变椎间盘相邻的两椎体面反应性骨硬化，称为椎间盘吸收。 最后椎间盘由环绕其一周的钙化组织所固定。软骨终板出现裂隙或破裂，外侧缘变薄为骨组织所替代。髓核经破裂的软骨终板突入相邻的椎体松质骨内，并被纤维环组织所包绕，称为Schmorl结节。 髓核亦可经椎体前或后缘，穿过松质骨突到 椎体前方或椎管内。 椎间盘突出后，椎间隙变窄、黄韧带肥厚， 导致椎管及神经根管容积减小，关节突关 节半脱位，出现假性腰椎滑脱引起腰椎不 稳。髓核组织、软骨终板和破裂的纤维环 压迫神经根和马尾神经，使神经充血、水 肿和炎性反应出现神经症状。 脊柱的运动及生物力学概念 1.腰段脊柱运动的特点：腰椎居躯干中部，是脊柱运动的枢纽所在。腰椎间盘最厚，活动度大，就像一个弹簧，弯腰时前窄后宽使腰椎生理前突变平或后突，但主要的弯曲度是在髋关节。腰椎的伸屈是以骶1为支点的多节段活动的总和。侧弯亦是如此。 2.体位对腰椎负荷的影响：由于腰椎处于脊柱的最低位，负荷重，又是活动段的交界处，因而损伤机会多，成为腰疼最常发伤的部位。 二.机 制 退行性变→髓核脱水→失去其正常的弹性和张力→纤维环软弱或破裂→髓核突出→髓核压迫马尾及神经根产生相应症状。 一是内在因素，主要是退变。二是外在因素，主要是损伤。 损伤占主要因素，二者互为因果。损伤导致退变，而退变又容易引起损伤。 . 1.神经根受压： 突出物直接对神经根或马尾神经纤维造成机械性压迫，发生神经机能障碍。 2.炎性反应： 一是破裂的椎间盘组织产生化学性物质的刺激及自身免疫反应使神经根发生炎症. 二是突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根，使静脉回流受阻，进一步增加水肿，从而对疼痛的敏感性增高. 三是受压的神经根缺血。 这三种相互关联。 3.继发性损害： 黄韧带肥厚最常见。它可以加重对神经根的压迫。其次椎间隙变窄、后关节突关节磨损，影响脊柱的稳定性。