糖尿病、血液流变改善ppt课件.ppt

糖尿病与血液流变性变化 泸州医学院病理生理教研室 邹平 主要内容 了解改善糖尿病的血液流变障碍的措施 概述 糖尿病血液流变改变及机制 血流变障碍对机体的影响 糖尿病微血管病变 一、概述 糖尿病（diabetes mellitus，DM） 是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。由遗传或环境因素在内的多因素作用的结果。 胰岛素分泌不足，靶细胞对胰岛素敏感性降低（胰岛素抵抗），引起患者糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱。 继心血管病、肿瘤之后的第三大非传染性疾病。 主要临床表现 代谢紊乱综合征：血糖升高，“三多一少” 急性并发症有糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态 慢性并发症可累计全身各重要器官 动脉粥样硬化 心、脑血管疾患 糖尿病肾病 眼部病变 神经病变 分类： 1型糖尿病（T1DM）：β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏 。 2型糖尿病（T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，约占95%。 其他 T1DM 胰岛素依赖型糖尿病 T2DM 非胰岛素依赖型糖尿病 年龄 40 40 肥胖 不明显 明显 临床症状 明显 不明显 多发生酮症酸中毒、眼底视网膜病变、肾脏、神经病变 冠心病、高血压及脑血管意外发生率较高 治疗 注射胰岛素 饮食控制 降血糖 比较 二、糖尿病血液流变主要改变及机制 RBC变形性↓ 形态异常：ATP↓，高胆固醇、高脂 膜流动性↓，RBC膜胆固醇/磷脂比值明显↑ RBC内粘度增高 纤维蛋白原 ↑ RBC聚集性↑ 促进RBC聚集性增强的因素——血浆蛋白↑（特别是纤维蛋白原） 对抗RBC聚集的因素——红细胞表面负电荷↓ 血小板粘附聚集↑ RBC破坏释放ADP Pt膜流动性降低 表面电荷的异常改变 TXA2/PGI2的比例失调 内皮细胞受损及WBC的粘附聚集↑ EC肿胀，口径↓ EC损伤，血管壁通透性↑ 粘附分子表达，WBC贴壁 OFR ↑，RBC损伤 EC受损对凝血/抗凝功能的影响 凝血、抗凝及纤溶系统功能异常 ATⅢ活性↓ 、蛋白C ↓、PGI2↓ 凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vWF↑ 内皮细胞损伤，基底膜增厚，血管口径↓，内壁粗糙，弹性↓，致血流不畅、淤滞 纤溶活性↓ PAI-1 （纤溶酶原激活物抑制剂）↑ 血脂改变 甘油三酯↑ 胆固醇 ↑ 高密度脂蛋白（HDL）↓ 低密度脂蛋白（LDL）↑ 血浆蛋白改变 大部分血浆蛋白↑：如纤维蛋白原，α-球蛋白，β-球蛋白，C-反应蛋白 白蛋白↓ 三、血液流变障碍对机体的影响 （一）糖尿病慢性并发症——血管病变 动脉粥样硬化 发展迅速 冠心病 脑血管意外 下肢坏疽 机制（略） 胰岛素血症 脂代谢紊乱 激素失调 （二）微血管病变 主要部位：视网膜、肾脏、皮肤等处的微血管 病理变化：毛细血管基底膜增厚、微循环障碍、微血管瘤形成 视网膜微血管病变：出血点、渗出、视网膜脱落，失明的主要原因。 糖尿病性肾病：肾小球硬化、渗出性病变，肾功能衰竭、尿毒症。 皮肤微血管病变：以下肢胫骨前和足部皮肤微血管受累为多见，皮肤缺血性溃疡、坏疽、截肢。 微血管病变形成的过程 微循环（血流动力改变）功能性改变 内皮损伤，基膜增厚 血粘度增高，红细胞聚集，血小板粘附和聚集 微血栓形成和或微血管闭塞 微血管病变的主要机制 血流动力学改变 微血管通透性↑ 血液流变障碍 高凝高粘 血流淤滞，流速缓慢 有形成分：RBC、WBC、 Pt粘附积聚性↑ 凝血、抗凝、及纤溶机制异常 糖尿病 胰岛素↓/抵抗 高糖、高渗 酮症酸中毒 脂代谢紊乱 RBC、WBC、Pt 纤维蛋白原↑ 血液粘度↑，血流阻力↑ 内皮细胞损伤，基底膜增厚 凝血抗凝纤溶系统功能紊乱 多种激素异常 微血管病变 血粘度↑，R↑ 微循环灌流↓ ATP↓ 酸中毒 血流变障碍 RBC变形↓ ↓ Pt聚集↑ ↑ WBC聚集↑ ↑ 血栓 休克 血流变障碍与微循环障碍互为因果 五、糖尿病的血液流变学治疗原则 改善代谢 减轻血液流变障碍 血液稀释 改善红细胞变形性 抑制血小板粘附聚集 去纤维蛋白疗法 * *