第十四章呼吸系统病理ppt课件.ppt

纤维素肺炎———充血水肿期（猪） 2.红色肝变期： （1）特征：肺泡壁毛细血管仍显著扩张充血，肺泡腔内有大量的纤维素、红细胞渗出。 （2）眼观：病变肺叶肿胀明显，重量增加，呈暗红色，质地变实如肝。切面干燥，呈粗颗粒状，小叶间质增宽，充满半透明胶冻样的渗出物。胸腔内常含有多量混有淡黄色纤维素凝块的渗出液。此时，切取病肺组织一小块投入水中，组织完全下沉。 (3)镜检，肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素 。 纤维素肺炎———红色肝变期（猪）132倍 3.灰色肝变期 （1）特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素和嗜中性白细胞，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解。 （2）眼观：病变肺组织由暗红色转变为灰白色或灰黄色，质地仍实变如肝。切面干燥，有细颗粒状物突出。将一块病变肺组织投入水中完全下沉。 （3）镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。肺泡壁毛细血管因受压而呈缺血状态。 纤维素肺炎———灰色肝变期（猪） 4. 消散期 （1）特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。 （2）眼观： 肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常，切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。 （3）镜检： 肺泡中的嗜中性白细胞多数已死亡、崩解，纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白酶溶解液化，坏死的细胞碎片由巨噬细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。 纤维素肺炎———消散期（驯鹿）50倍 （三）大叶性肺炎的影响和结局 1. 消散、吸收 2. 肺肉变 ： 肺泡内嗜中性粒细胞渗出过少，纤维素性渗出物不能完全溶解、液化，间质结缔组织大量增生，渗出物机化，肺变得致密、坚实，呈红褐色。 3. 并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性胸膜炎。 4. 并发肺脓肿、肺坏疽甚至败血症。 三、间质性肺炎 间质性肺炎（interstitial pneumonia） 是指肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症，特别是肺泡壁因增生、炎性浸润而增宽的炎性反应。 （一）病因 1. 病毒感染 一般病毒性肺炎都属于间质性肺炎。 例如流感病毒、副流感病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪圆环病毒等引起的肺炎均呈间质性肺炎。 2.支原体感染:如猪支原体肺炎。 3.寄生虫 肺线虫病、弓形虫、蛔虫幼虫从血液中移行到肺均可引起间质性肺炎。 4.理化因素 粉尘，粉尘沉着于肺，造成肺组织损伤及纤维化称为尘肺。 5.某些细菌、真菌 结核杆菌、放线菌、曲霉菌等均能引起以形成肉芽肿结节为特征的肉芽肿性肺炎。 6.继发于：小叶性肺炎、大叶性肺炎、肺慢性淤血及脑膜炎等。 间质性肺炎 猪圆环病毒病 间质性肺炎 猪弓形体病 2.镜检 （1）间质增宽： 肺泡间隔、支气管周围、小叶间质明显增宽。 （2）炎性细胞浸润： 增宽的间质中淋巴细胞、巨噬细胞浸润。 （3）肺泡上皮细胞增生与化生（慢性间质性肺炎） I型肺泡上皮细胞化生为II型肺泡上皮细胞，肥大呈立方状，II型肺泡上皮细胞增生，被覆于肺泡壁。 急性间质性肺炎（流感病毒感染） 肺泡隔因充血、水肿和淋巴细胞浸润而增宽； 肺泡上皮细胞增生，细支气管上皮轻微脱落，细支气管周围可见大量的淋巴细胞浸润。 慢性间质性肺炎（猪支原体肺炎） 肺泡腔肺泡上皮细胞持续性增生，肺泡隔增厚，肺泡腔呈蜂窝状，肺泡腔中可见脱落的上皮细胞，巨噬细胞，淋巴细胞和少量中性粒细胞。支气管、细支气管、血管周围有大量淋巴细胞和单核细胞浸润，形成特征性管套现象。细支气管缩小，管腔有多量细胞成分，高倍镜下可见以脱落的上皮细胞和淋巴细胞为主。 间质性肺炎 异物性肉芽肿 3.结局和影响 （1）急性：轻度 ，可以消散 （2）慢性：引起肺组织弥漫性纤维化，呼吸机能障碍 肺动脉压升高 右心室肥大 右心衰竭 * * 1.病因（生物性因素） （1）条件性致病菌 巴氏 化脓棒状 嗜血杆菌 沙门氏菌 猪霍乱杆菌 链球菌等为常在菌 环境改变——繁殖——突变 （2）特定病原微生物 结核杆菌、流感病毒、烟曲霉菌等有嗜肺性。 （3）可作为某些猪瘟和非传染性病的并发症。有毒气体、异物等也可引起。 * 在冬春季节发病较多，寒冷、感冒、过劳和维生素A缺乏时机体抵抗力降低，局部粘膜免疫机能减弱，使呼吸道内的条件性致病菌乘虚而入，沿着支气管