短暂性脑缺血发作中国专家共识解读课件.ppt

短暂性脑缺血发作的中国专家共识解读 目 录 前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策 我国目前TIA认识状态 传统观点认为： TIA是“良性、可逆性脑缺血综合征” TIA复发低于脑梗死 研究表明： TIA出现脑卒中的机会高于脑梗死复发 我国目前TIA认识状态 TIA不仅发生脑梗，心梗和猝死风险也很高 90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。 TIA是严重的、需紧急干预的“卒中预警”事件，亟待更新观念，加强重视。 我国目前TIA认识状态 目前我国TIA的诊治领域 “低估、误判”现象严重； “救治不及时、不规范”等问题突出 鉴于此2007年，中华内科杂志编辑部特约请国内神经病学专家充分讨论并最终达成TIA概念、发病机制、病因分层评估与治疗决策的专家共识。 2011年：国际上对TIA的概念、风险分层与评估、早期诊疗流程等方面发表了大量相关研究并颁布了最新的指南。鉴于此，中华内科杂志编辑部再次邀请国内相关专家针对上述重点问题，充分讨论，形成共识2011年更新版；另外，2014年CHANCE研究，指导TIA及轻型卒中患者抗血小板治疗指南问世。 目 录 前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策 TIA的概念—传统的 2002年以前 TIA定义 突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍， 持续时间不超过24h， 且排除非血管源性原因， 理论基础 基于“时间和临床” TIA的概念—现代的2002年以后 TIA新的定义 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作， 典型临床症状持续不超过1h, 在影像学上无急性脑梗死的证据 理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害” 大部分TIA者的症状持续时间不超过1h， 超过1h者在24h内可以恢复的几率很小。 部分临床症状完全恢复者影像学已提示存在梗死。 2002年以后TIA新概念的意义 把TIA的时间界限缩短为1 h，这意味着如果症状持续1h以上，应按照急性卒中流程进行处理。 同时新概念也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损害”标准。 2007专家共识建议 TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。 建议在有条件的医院，尽可能采用新概念—即“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。 2009 AHA TIA概念 TIA的新定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍 取消了时间的限制 2009AHATIA传统定义与新定义的比较 2011中国专家共识概念 推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，暂推荐采用以下定义：“脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂性神经功能障碍”。 2011中国专家共识操作建议 从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时，对症状持续≥30 min者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4．5 h内应考虑溶栓治疗。 2011中国专家共识操作建议 在有条件的医院，建议尽可能采用弥散加权磁共振(DWI)作为主要诊断技术手段，如未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性梗死证据，则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检查，对于24 h内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊TIA。 2011中国专家共识操作建议 对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24 h的定义，诊断为临床确诊TIA。 目 录 前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策 发病机制 TIA主要病因与发病机制常分为 血流动力学型 微栓塞型 心源性栓塞 动脉-动脉源性栓塞 血流动力学型机制 TIA是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的，血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解，这种类型的TIA占很大一部分。 在这种情况下，提高血压的治疗最重要 微栓塞型机制-动脉-动脉源性栓塞 由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现TIA。 在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的治疗是最重要的。 微栓塞型机制-心源性栓塞 与心源性脑梗死相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。 血流动力学型与微栓塞