眼科学精品课件（中山大学）11视神经和视网膜病.ppt

巨大视网膜裂孔 老年性黄斑变性AMD 累及RPE、感光细胞层和脉络膜多层组织 原因不明 临床表现 干性：RPE下的玻璃膜疣， 湿性：CNV，出血、渗出 治疗 手术 3、玻璃体腔注药 激光、PDT 4. TA 黄斑裂孔 黄斑的神经上皮层 全层缺失 黄斑前膜 视网膜内表面增生形成纤维细胞膜 视网膜母细胞瘤 ☆婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤 ☆临床表现： 1.眼内期 白瞳 2.青光眼期 3.眼外期 4.转移期 ☆治疗：首先考虑生命，手术为主 缺血性视神经病变 临床表现： 双眼受累，先后发病（数周-数年） 突然视力下降 眼底改变: AION:视乳头水肿，局限某一部位 4. 特征性视野改变: 与生理盲点相连的象限型缺损，或弧形缺损。无中心暗点或偶见 5. FFA：视乳头充盈延缓或缺损 前段与非前段缺血性视神经病变鉴别 缺血性视神经病变 诊断 症状：突然视力下降 典型视野改变 有头痛、眼痛 有诱发因素：情绪波动、紧张等 视乳头水肿，但无充血 FFA、眼部彩色多普勒 排除炎症、脱髓鞘、遗传以及颅内病变等 缺血性视神经病变 治疗 病因治疗 糖皮质激素治疗 高压氧治疗 视乳头水肿 视乳头水肿是视乳头被动性水肿，无原发性炎症,是某些全身性、颅内和眼部疾病所表现的一种眼部症状，其中以颅内压力增高所致者为最常见 视盘水肿发病机制 颅内压? 压力传递 至蛛网膜下腔 脑脊液弥散 进入视神经 轴浆流受阻 神经纤维肿胀 视网膜静脉充血 视乳头水肿 最常见原因是颅内压增高。 临床表现： 长期视力一般无影响。 视乳头充血隆起、边缘模糊、血管扩张迂曲、出血。 晚期视神经萎缩。 视野生理盲点扩大。 头颅MR，CT检查 视乳头水肿 视乳头水肿 视乳头水肿 治疗 1.病因治疗: 视盘水肿只是一种征象,应积极找出原发病进 行治疗。 2.对症治疗: 高渗脱水剂, 颅侧脑室持续引流减压 鉴别诊断 病变 视盘水肿 视神经炎 病因 颅、眶占位病变，高血压视网膜病变等 炎症 视力 正常（早期） 明显减退 视野 盲点扩大 中心暗点 视乳头隆 起度(D) 明显、＞3D 轻、＜3D 视网膜静脉扩张 明显 轻 出血 广泛 轻度 视神经萎缩（0ptic　atrophy） 病因： 1.颅内炎症、高压 2.视网膜、视神经病变 3.颅内肿瘤、血肿压迫视神经 4.外伤、代谢、遗传、营养等 主要症状为视力减退和视盘颜色苍白。 视功能不可逆损害，及早治疗原发病 视交叉与视路病变 视交叉病变 ☆病因：邻近组织肿瘤炎症（垂体肿瘤等） ☆临床表现； 1.原发病症状 2.视野改变（双颞侧偏盲） 3.影像检查（CT、MRI） ☆治疗：原发病治疗 视网膜病概述 视网膜解剖生理特点： ☆神经上皮层由三级神经元构成 锥、杆细胞， 双极细胞， 神经节细胞 视网膜解剖生理特点： 视网膜结构复杂、精细、代谢旺盛（全身疾病影响） 视网膜动脉属终末动脉 色素上皮层与神经上皮层有潜在间隙→视网膜脱离 视网膜病变表现 血管异常： 管径：2:3, 1:2,1:3 反光：铜丝、银丝状，动静脉压迫 静脉迂曲，静脉旁白鞘 新生血管 屏障破坏：出血、水肿、渗出 色素改变：色素沉着、脱色素 增生性改变：前膜、下膜 ☆特征： 动脉硬化、高血压史 视力突然丧失 视网膜灰白色混浊 黄斑呈樱桃红色 视网膜中央动脉阻塞 治疗 必须争分夺秒地紧急抢救，以解除血管痉挛和使动脉内的栓子冲到较小的分支，缩小视网膜受损范围， 治疗 90分钟！ 球后注射阿托品 舌下含服硝酸甘油 静脉输入血管扩张药物 前房穿刺术 反复压迫眼球和放松压迫 视网膜中央静脉阻塞 ☆特征 视网膜静脉扩张迂曲 视网膜出血呈火焰状 伴有视网膜水肿、渗出 视力不同程度下降 视网膜中央静脉阻塞 病因 1．动脉供血不足 2．血管壁的改变 3．血液粘度的改变 治疗 1．抗凝治疗? 2．中西医综合治疗 3．激光治疗 4. 抗VEGF 中心性浆液性视网膜脉络膜病变 ☆特征： 年轻男性多发 黄斑病变→视物变形、变小 自限性疾病 发病机理 色素上皮屏障缺损，破坏了血视网膜外屏障，脉络膜毛细血管液通过RPE病变处渗漏，形成神经上皮层脱离。 视网膜脱离 ☆定义：神经上皮与色素上皮脱离→神经上皮层萎缩变性→视功能损害 ☆分类： 裂孔性 牵拉性 渗出性 视网膜脱离 ☆临床表现 症状：飞蚊症、闪光、幕状暗影 体征：视网膜灰白色波浪起伏 注意寻找裂孔 ☆治疗：封闭裂孔是关键 中山大学孙逸仙纪念医院眼科 王梅 本章内容 视神经疾病