眼底病何媛课件.ppt

假性视乳头水肿 图注：25秒静脉期：视盘不显高荧光，表层血管荧光正常。 图注：假性视乳头水肿 三、视神经萎缩(optic atrophy) 指视网膜神经节细胞及其轴突变性的病变 (视网膜－外侧膝状体部分) 病因：炎症、缺血、外伤、压迫、肿瘤等 临床表现： 症状；视力减退，视野缩小。 体征：瞳孔光反射异常。 临床分型： 原发性视神经萎缩(primary optic atrpphy) 继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy) 原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 病因：筛板后的视神经，视交叉，视束及外侧膝状体以前的视路损害。 临床表现： 视力↓，视野向心性缩小、中心暗点、双颞侧偏盲等。 眼底：视盘界清，色灰白，C/D增大,可见筛板。(见图) 诊断： VF, VEP, CT, MRI, 神经科会诊 治疗：治疗原发病；神经营养药；血管扩张剂。 病因：长期的视乳头水肿或严重的视乳头炎 临床表现： 视功能：极差。 眼底：视乳头界模糊，色苍白，生理凹陷消失，动脉细静脉粗，视网膜可有出血及渗出。 (图示) 诊断：根据眼底表现 治疗：治疗原发病，晚期治疗无效。 继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy) 原发视神经萎缩 图①：原发性视神经萎缩。视盘界清、色苍白，视网膜血管正常 青光眼继发性视神经萎缩 图注：青光眼引起的视神经萎缩。视盘蜡黄、界清，C/D约0.8 思考题： 急性视力下降的原因、鉴别诊断及治疗原则？ 谢谢！！ 临床表现－早期 损害－视锥、视杆细胞营养不良 夜盲，赤道网膜色素紊乱/骨细胞样 沉着 FFA：色素紊乱－斑驳状强荧光 RPE萎缩－大面积强荧光 色素沉着－遮蔽荧光 临床表现－晚期 损害－视网膜所有细胞/ 脉胳膜毛细血管层 管状视野 周边网膜色素大量沉着，血管细。 视乳头蜡黄色萎缩 FFA：大面积脉胳膜毛细血管萎缩－ 可见大片弱荧光，粗大脉胳膜血管 视网膜色素变性及其FFA表现 视网膜脱离Retinal Detachment, RD 定义：神经上皮层和色素上皮层之间分离。 类型：渗出性，牵引性，裂孔性 裂孔性视网膜脱离 原因：玻璃体病变+视网膜裂孔形成 易发因素： 高度近视 老年人 眼外伤 无晶体眼 人工晶体眼 家族史 临床表现 症状：闪光感，眼前漂浮影及暗影 视力↓ 体征：视野改变； 　　　眼压↓ 　　 眼底改变：网膜青灰色隆起， 可有裂孔 玻璃体混浊 Rhegmatogenous Retinal Detachment, RRD 治疗 渗出性: 治疗原发病 牵引性：巩膜环扎术、玻璃体手术 剥膜，去除牵引条索 裂孔性：共摸扣带术—简单 玻璃体联合手术—复杂 黄斑疾病 一、中心性浆液性脉胳膜视网膜变 Central Serous Chorioretinopathy 中浆的发病机理 RPE的“泵功能”不足和屏障功能损害，或 脉胳膜毛细血管的原发病变，视网膜感觉层浆液性脱离 中浆的临床表现 多见于中青年男性； 视物变形，视力减退，可以正镜矫正； 视野相对中心暗点； 后极部视网膜盘状脱离； FFA示后极部渗漏点，强荧光斑扩大。 后极部渗漏点 FFA示后期喷射状强荧光斑 治疗及预后 药物无效 自限性疾病－数月内自愈 光凝（黄、绿、红）－中心凹外200um 二、 年龄相关性黄斑变性Age-related Macular Degeneration AMD病因 发病原因: 光损伤、遗传、代谢、营养等 因 素有关 发病机理：RPE吞噬盘膜－残余脂褐质堆积－玻璃膜疣－Bruch膜和RPE变性 AMD分型 干性（萎缩性、非新生血管性）－脉胳膜毛细血管萎缩。视力影响不大，黄斑区色素紊乱、脱失，玻璃膜疣 湿性（渗出性、新生血管性）－Bruch膜破裂，视网膜下新生血管膜形成→出血→玻璃体积血→视力下降明显 FFA改变 治疗及预后 干性－无特殊 湿性－光凝：Ar、PDT、T