猪弓形虫病课件.ppt

猪弓形虫病 国际贸易中的B类重要疾病 概述 弓形虫又名弓形体、弓浆虫、毒浆虫，是一种单细胞寄生原虫。 弓形虫病由刚第弓形虫（Toxoplasma gondii）引起。 1908年发现于鼠和兔体内。 我国50年代，于恩庶在福建发现本病的病原体。 1977年“猪无名高热”是由本病原引起。 该病人畜共患，据国外报道，人群平均感染率约25％－50％。 猪暴发弓形虫病时，死亡率高达60％以上。 5、流行原因： ①弓形虫的多个生活周期都具有感染性。 ②中间宿主广泛。 ③可在中间宿主与中间宿主之间及之间宿主与终末宿主之间交叉传播。 ④包囊可长期生存在中间宿主组织内。 ⑤卵囊排出量大，且对环境抵抗力强。 猪的症状 猪：症状最严重，危害最大，新疫区可引起大批死亡。 急性病例潜伏期3～7天，高热稽留，体温上升达40～42℃，精神沉郁，食欲减退或废绝。便秘或腹泻。 呼吸困难、咳嗽气喘，呕吐。 结膜潮红，眼分泌物增多，呈粘性或脓性。 体表淋巴结肿大，尤以腹股沟淋巴结肿大显著。 皮肤出现紫红色瘀血斑块，尤见于下肢、耳、鼻、尾等部位，甚至大面积发绀。 侵害脑则有神经症状——极度兴奋或有转圈运动，最后昏迷死亡。病程数天至半月。 怀孕母猪感染后经胎盘侵害胎儿则引起流产、死胎或胎儿畸形。 亚急性病例潜伏期10～14天或更长，症状似急性病例，但较轻，病程亦缓慢。 慢性病例临床上常不易察觉。亦有隐性感染和病愈后的带虫者，特别老疫区较明显。 病理变化 急性病例全身淋巴结肿胀，切面湿润并呈髓样肿胀，灰白色或淡红色，切面外翻，多汁，或见灰白或灰黄色坏死灶。 肝、肺和心脏等器官肿大，并有出血点和坏死灶。 肠道重度充血，肠黏膜上常可见扁豆大小的坏死灶。 肠腔和腹腔内有多量渗出液。 慢性感染的病理变化主要是在中枢神经系统内见有包囊。 包囊型弓形虫引起死胎 诊断：根据流行病学+症状+剖检+磺胺药有效而抗生素无效等可作出诊断，确诊需查病原： 1．镜检虫体：将可疑动物或尸体组织、体液涂片、触片、切片、压片等查虫体。 生前查腹水、淋巴结穿刺液中的滋养体或有核细胞内的快殖子。 死后查肺门淋巴结、脑、心、肝、肺等脏器或腹水中的慢、快殖子及滋养体。 2．动物接种，分离虫株：无菌采可疑动物或尸体体液或组织研磨、过滤，腹腔内接种小鼠或家兔，盲传2～4代，每代一周，最后剖杀，取腹水、血液查虫体。 3．免疫诊断： 4、鉴别诊断：与猪瘟鉴别。 治疗：磺胺类药物有良效。 1．磺胺嘧啶（SD）70mg/kg+甲氧苄胺嘧啶（TMP）14mg/kg,P.O. or肌内注射,2次/天，连3～5天，首次量加倍。 2．10%磺胺嘧啶钠注射液0.5～1ml/kg,肌内注射,2次/天，连3～4天，首次加倍。 3．磺胺6甲氧嘧啶（制菌磺，SMM，Ds-36） 4．磺胺甲氧嗪（长效磺胺，SMP） 60～70mg/kg, 5．磺胺甲基嘧啶（SM1） 6．磺胺二甲基嘧啶（SM2） 60～70mg/kg, P.O.or肌内注射， 2 次/天，连用3～4天，首次量加倍。 处理：肉尸经-15℃冷冻3天。急性者高温处理后出场。头、蹄、内脏高温处理后出场。有病变内脏作工业用或销毁。 预防 1．严格猫的管理。猫为终末宿主，在本病传播上起重要作用，所以应尽量少养猫；定期给猫服用磺胺类药物；严格防止猫的一切分泌物、排泄物污染人畜禽的食物、饮水和饲草、料；教育儿童不玩猫，孕妇更不能玩猫。 2．猪场严禁养猫；采用一切手段灭鼠。 3．严格肉品检验和处理。 4．及时治疗人畜禽，并严格处理一药分泌物、排泄物和污染物。 5．注意个人卫生，养成良好饮食卫生习惯，饭前洗手；不食生食品及生菜，不饮生水；接触病人畜分泌物、排泄物时要做好防护、消毒工作。 弓形虫视网膜脉络膜炎 弓形虫感染大脑 猪弓性体病 呼吸困难呈犬坐式呼吸 猪弓性体病 皮肤出血 猪弓性体病 肺出血 猪弓性体病 肺水肿 猪弓性体病 肝散在出血点和坏死，脾坏死 猪弓性体病 淋巴结出血 ............. * * cyst 滋养体 瑞氏染色 弓形虫 速殖子 包囊 H.E染色 大脑中包囊 大脑中包囊 卵囊 流行病学 1、感染源 ：主要是病人、病畜和带虫动物。 2、易感动物：人、畜、禽和多种野生动物对弓形虫均有感性，其中包括200多种哺乳动物、70种鸟类、5种变温动物和一些节肢动物。 3、传播途径 ：消化道、呼吸道、损伤的皮肤黏膜及胎盘感染。 4、流行季节：不明显，一般在夏季多发。 猪皮肤岀血、结痂 胃粘膜岀血 肾表面大小不一的灰白色病灶 淋巴结肿大、灰白色、岀血、坏死 肺间质增宽水肿，大小不一的小坏死灶 * cyst * *