牙周炎是由菌斑微生物引起牙周组织慢性课件.ppt

第二节 牙周炎 牙周炎是由菌斑微生物引起牙周组织慢性 炎症性破坏性疾病。 主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。 主要病理变化：龈牙结合上皮破坏致使牙 周袋形成，牙槽骨吸收。 牙周炎的发展过程：活动期和静止期交替 出现。 晚期结局：牙齿松动、脱落。 牙周炎的病因 ◆口腔细菌为牙周炎的主要致病因子,菌斑 微生物是牙周炎发生的始动因子。 牙菌斑里主要致病菌：Gˉ厌氧菌 牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g) 放线共生放线杆菌(Antinobacillus actinomycetemcomitans, Aa) 福赛类杆菌(Becteroides forsythus, Bf) 嗜麦芽糖密螺旋体(Treponema maltophylum) 中间密螺旋体(Treponema medium) Periodontitis 牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g) Pg的表面结构：周边纤毛、荚膜、外膜、 膜泡等与细菌能附着于牙周袋上皮有关。Pg的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起着粘聚分子的作用。 宿主缺乏对Pg有效的先天性免疫。 分泌大量的毒力因子：内毒素，磷酸酶、胶原酶、胰酶样蛋白酶、吲哚、有机酸等，均可对牙周组织产生破坏作用。 Periodontitis 放线共生放线杆菌(Antinobacillus actinomycetemcomitans, Aa) 为G-厌氧球杆菌 表面菌毛能附着于牙周袋上皮。 降低宿主抵抗力：白细胞毒素，中性白细胞趋化抑制因子；淋巴细胞抑制因子，杀上皮毒素 骨吸收作用：内毒素；破骨细胞激活因子 组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子；胶原酶 牙周炎的病因 ◆牙菌斑的形成及固着： 唾液蛋白 获得性薄膜 牙菌斑生物膜 每克牙菌斑内约有2×10 细菌数 牙周炎的发病机理 1.牙菌斑的作用 细菌内毒素的破坏： 损伤细胞成份 活化破骨细胞 增强吞噬细胞释放溶酶体酶 牙周炎的发病机理 细菌酶的损伤： 胶原酶，蛋白酶，硫酸软骨素酶A、B、C，透明质酸酶。 破坏沟内上皮的细胞间质，致使细胞间隙扩大，通透性增强，为菌斑微生物及其毒性产物的侵入开辟了通道，并进一步破坏结缔组 织中的胶原纤维与基质成分。 牙周炎的发病机理 细菌代谢产物对牙周组织的破坏 H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等对牙周炎的发生、发展有促进作用，并对牙周组织有潜在的损伤作用。 牙周炎的发病机理 细菌对牙周组织的直接入侵 近年来研究证实，口腔细菌可以通过牙龈沟内上皮穿过基底膜进入上皮下结缔组织中，还可侵入到牙槽骨和牙骨质，导致牙周组织的破坏。 牙周炎的发病机理 2.PMN的作用 PMN上有Fc受体，能结合抗体抵御和吞噬细菌。 PMN释放多种酶，对组织有破坏作用，产生胶原酶，破坏牙周组织中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原，引起基质降解。 牙周炎的发病机理 细胞粘附分子 (cellular adhesion molecules，CAM) CAM ：细胞粘附分子，是牙龈及龈沟上皮、结合上皮表面的粘附蛋白，是细胞 之间和细胞与基质之间粘附的重要成分。 CAM参与了牙周炎的发生、发展，主要通过参与细胞信息传导、炎症反应、免疫反应以及创伤的愈合等发挥作用。结合上皮内的特异性CAM可协助PMN进入龈沟或牙周袋内，发挥其杀菌的作用。 CAM的水平与炎症的程度成正比。 牙周炎的发病机理 PMN在牙周炎的病理发生中不仅是第一道防线，而且起了中心的作用。由菌斑诱发的牙周组织的初期炎症，是引发免疫反应的开始。由PMN引发的组织损伤，可能是表浅的，而免疫反应所导致的组织损伤，可能更加严重、持久和扩大。 牙周炎的发病机理 3.细胞因子的作用 菌斑及其毒性产物引发并驱动了炎症反应，同时激活了宿主的防御细胞(包括T细胞、B细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、角质细胞、中性多形核白细胞及各种结缔组织细胞等)，产生并释放了多种细胞因子(cytokine)，这些内源因子即炎症介质又导致了组织的继发性损伤。 牙周炎的发病机理 由细胞分泌的细胞因子是一种信使因子，可将信息传递给其他细胞，并具有多种作用，包括引起及维持免疫反