医药卫生脑卒中患者的血压管理课件.ppt

脑卒中与高血压 概 念 脑血管疾病(cerebrovascular disease, CVD)：由于脑部或供应脑部的血管异常导致的脑部病变 脑卒中（stroke)：急性脑血管疾病 脑血管病的类型 脑血管病病因 主要病因 血管壁病变 心脏疾病 侧枝循环 脑梗死的亚类（BNC) 动脉粥样硬化性脑梗死 心源性脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死 其他原因 原因不明 TOAST亚类Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment 心源性脑栓塞(Cardioembolism) 大动脉粥样硬化性卒中 (Large-artery atherosclerosis) 小动脉卒中（腔隙性脑梗塞 Small-artery occlusion Lacunar） 其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology) 原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemonstrated etiology) 不可改变的危险因素 年龄 种族 性别 家族史 可能的危险因素 肥胖 体力活动少 过度饮酒 高同型半胱氨酸血症 高凝状态 激素替代治疗 口服替代治疗 可以改变的危险因素 高血压 （ BP正常人群的5倍以上） 吸烟 糖尿病 无症状颈动脉狭窄 镰状细胞病 血脂异常 心房纤颤 高血压导致动脉内皮功能失调 －动脉硬化的始动因素 动脉内皮损伤 血管壁重构 高血压与动脉硬化 高血压与脑卒中 高血压与脑卒中 脑卒中患者的血压管理 脑卒中病程中出现的高血压 脑卒中患者病发高血压很普遍。 脑卒中的危险因素（既往） 脑卒中的后果 急性期高血压（应激性）可自愈 继发于疼痛，呕吐，应激，焦虑 继发于颅高压 卒中急性期高血压（1）：原因 卒中的应急。 膀胱充盈。 疼痛。 既往高血压。 低氧的生理反应。 高颅压。 高血压（2）：矛盾 降压的好处 减轻脑水肿。 减少出血转换。 预防进一步血管损害。 预防卒中复发。 降压的坏处 减少缺血灌注，扩大梗死面积。 高血压（3）：积极降压情况 高血压脑病。 主动脉夹层。 急性肾衰。 急性肺水肿。 急性心梗。 脑卒中急性期高血压的治疗原则 首选口服药 延续或重新给抗高血压 开始的24小时降压幅度控制在15％ 如果静脉给药，最好选用短效药 脑血管病不同阶段血压的管理策略不同 脑血管病急性期血压管理 脑出血 脑梗塞 脑血管病一级预防的血压管理 脑血管病二级预防的血压管理 血压和脑血流调节（ Bayliss效应） Bayliss效应是指平均动脉压在60～160时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定 脑出血急性期血压管理策略 致残率和致死率居各种脑血管病的首位 高血压是脑出血最主要的危险因素 脑出血急性期常伴有血压升高，MAP140或降颅压后SBP仍180，DBP120时，死亡率明显升高。 脑出血急性期血压管理策略 随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二次出血的比例也增高 对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益 脑出血急性期血压管理策略 脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的水肿,导致颅内压增高 CPP(60)=MAP-ICP 脑出血后通过Cushing反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压 是一种高级的保护机制 脑出血急性期血压管理策略 高血压脑出血后将血压控制在160～180/90～100和180～200/100～110的患者,其预后比血压降至正常或血压高于180-200/100-110明显好 控制过度或任其升高而不进行处理，两种做法对患者的预后都不利 脑出血急性期血压管理策略 脑出血发病后经降颅压处理后血压可有一定程度地下降，对于这类患者，一般不需要降压治疗。 对于经过降颅压处理后，血压仍然居高不下或持续升高，特别是当SBP＞180，DBP＞120时，应进行降压治疗，但血压不应降得过快过猛，一般不应低于用药前血压的80%为宜。 缺血性脑血管病急性期的血压管理 正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2-7% 急性脑梗死或TIA频繁发作者24小时内迅速降压者,如SBP降低超过30%和/或DBP降低超过20%,预后不良 血压过高或过低以及降压过快,都可加重脑组织的缺血损伤. 卒中发生后1周内必须保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立 缺血性脑血管病急性期的血压管理 在脑组织缺血3小时,大多数患者表现出血压反射性升高 早期血压受脑血流量自身调节的影响,通过Bayliss效应机体将血压升高以保证脑组织有足够的血液供应 当病人血压220/120或90/60时,脑血管就失去了保护性效应。由于个体差异,这一临界值