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动脉粥样硬化zxlppt课件
Ⅲ型.斑块前期 细胞外出现较多脂滴,未形成脂质池 Ⅳ型.粥样斑块 脂质积聚多,形成脂质池,内膜结构破坏,动脉壁变形。 V型.纤维粥样斑块 为动脉粥样硬化最具特征性的病变,呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展,破坏管壁,并同时可有纤维结缔组织增生,变性坏死等继发病变。 Ⅵ型.复合病变 为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。 动脉粥样硬化斑块临床分型 稳定斑块: 纤维帽较厚而脂质池较小的斑块; 易损斑块: 纤维帽较薄,脂质池较大易于破裂。 分期和分类 1.无症状期或称亚临床期:其过程长短不一,包括从较早的病理变化开始,直到动脉粥样硬化已经形成,但尚无器官或组织受累的临床表现。 2.缺血期 :由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。 3.坏死期:由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。 4.纤维化期:长期缺血,器官组织纤维化萎缩而引起症状。 [临床表现] (一)一般表现 可能出现脑力与体力衰退。 (二)主动脉粥样硬化 大多数无特异性症状。 主动脉广泛粥样硬化病变,可出现主动脉 弹性降低的相关表现: 如收缩期血压升高、脉压增宽、桡动脉触诊可类似促脉等。 ----弹性储器作用下降 (二)主动脉粥样硬化 主动脉瘤 主动脉夹层 (三)冠状动脉粥样硬化 -------冠心病! (四)颅脑动脉粥样硬化 常侵犯颈内动脉、基底动脉和脊动脉 病变多集中在血管分叉处 临床影响:粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂,碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外(缺血性脑卒中); 长期慢性脑缺血造成脑萎缩时,可发展为血管性痴呆。 (五)肾动脉粥样硬化 顽固性高血压---肾动脉性高血压 如发生肾动脉血栓形成,可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。 (六)肠系膜动脉粥样硬化 可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。 血栓形成时,有剧烈腹痛、腹胀和发热。 肠壁坏死时,可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。 (七)四肢动脉粥样硬化 以下肢动脉较多见, 由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行,即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛,休息后消失,再走时又出现; 严重者可持续性疼痛,下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。 如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。 四肢:跛行,坏疽 足干性坏疽 [实验室检查] 血脂指标 数字减影法动脉造影 电子计算机断层显像(CT)或磁共振显像 冠脉造影、血管内超声、血管镜 [诊断和鉴别诊断] 主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤,需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别; 冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死,需与冠状动脉其他病变所引起者相鉴别;心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别; 脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外,需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别; 肾动脉粥样硬化所引起的高血压,需与其他原因的高血压相鉴别;肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别; 四肢动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别。 [预后] 视累及的脏器和病变的程度而异 [防治] (一)一般防治措施 1.发挥患者的主观能动性配合治疗 ——增加患者长期治疗的依从性 2.合理的膳食 BMI 20-24,腰围 女性≥80cm,男性≥85cm为超标 : (1)控制膳食总热量,以维持正常体重为度,40岁以上者尤应预防发胖。 (2)超过正常标准体重者,应减少每日进食的总热量,食用低脂 膳食。 (3)避免进食过多 的动物脂肪及含胆固醇较高的食物。 (4)已确诊有冠状动脉粥样硬化者,严禁暴饮暴食,以免诱发心绞痛或心肌梗死。 合并高血压者限盐。 3.适当的体育锻炼和体力劳动 4.合理安排工作和生活 5.戒烟限酒 6.控制危险因素 (二)药物治疗 1.调整血脂 2.抗血小板药物 抗血小板黏附和聚集的药物 ,防止血栓形成 3.溶栓和抗凝药物 (三)介入和外科手术治疗 谢 谢 黄山市人民医院 第一节 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS) 黄山市人民医院心内科 章锡林 动脉粥样硬化: 是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。 特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。 受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在, 包括局部有脂质和复合糖类积
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