课件acs急性冠脉综合征抗栓治疗新进展.ppt

急性冠脉综合征（ACS) 抗栓治疗新进展 ACS的概念 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。 ACS的病理生理基础 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。 ACS发病机制 ST段抬高 ： + － 斑块： 不稳定斑块 不稳定斑块 血栓类型： 红血栓 白（灰）血栓 闭塞程度： 完全闭塞 非完全闭塞 治疗策略： 溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI ACS患者治疗目标 阻止疾病进展，阻止心肌缺血发展，恢复并维持心脏血流 UA/NSTEMI的急性期治疗目标: 减少血栓形成、稳定血凝块: Aspirin, LMWH, Clopidogrel 减少心肌供养需求: Beta blockers, Nitrates STEMI的急性期治疗目标: 减少血栓形成、稳定血凝块: Aspirin, LMWH , Clopidogrel 溶栓: 链激酶、尿激酶、rtPA 减少心肌需氧: 硝酸甘油, Beta blockers 再灌注是基石，时间就是心肌，PCI 抗栓治疗在ACS治疗中的地位 对于非ST段抬高的ACS，抗栓治疗可以阻止血栓进展 对于ST段抬高的ACS，抗栓治疗可以提高溶栓再通率 抗栓治疗可以改善ACS患者的近、远期预后，降低病死率 STEMI的抗栓治疗策略 接受溶栓治疗的患者 阿司匹林＋氯吡格雷＋短期普通肝素/低分子肝素 接受直接PCI的患者 阿司匹林＋氯吡格雷＋GP IIb/IIIa受体拮抗剂＋短期普通肝素/低分子肝素 NSTE-ACS的危险分层对治疗策略的影响 危险分层有助于临床正确和规范地选择早期治疗策略（介入或保守治疗） 但无论患者是否高危，均应该给予氯吡格雷75mg＋阿司匹林的双联抗血小板治疗 新的 ACS 抗血小板治疗的指南 阿司匹林 阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1防止血栓烷A2形成，因而阻断血小板聚集。 阿司匹林服用后30-40分钟血浆峰值即可出现，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，生物利用度为40%-50%。但如服用肠溶片，则血浆峰值于服药后3-4小时出现。阿司匹林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶片时，应嚼碎服用。 口服一剂阿司匹林，其抗血小板作用持续5～7天。 阿司匹林治疗建议 所有NSTEACS患者如能耐受，尽早给予阿司匹林负荷剂量150-300mg，长期治疗维持剂量75-150mg/d ACS患者拟行冠状动脉旁路移植术（CABG）前不建议停药 STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，除非有禁忌证，初诊时阿司匹林负荷剂量150-300mg嚼服，随后长期治疗，每天75-150mg。 服用阿司匹林后发生出血或有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司匹林（75-100mg/d）。不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长期使用氯吡格雷75mg/d替代。对并发消化道溃疡或消化道出血的高危ACS患者，应给予必要的胃肠道保护治疗。 氯吡格雷 噻吩吡啶类药物，为血小板膜二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆结合,使血小板永久失活。1998年美国上市。2001年中国上市。 口服后2小时起效，连续用药3-7天达稳态(聚集率抑制40-60%),停药5天恢复 负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用 新型抗血小板药物坎格雷拉（Cangrelor） 药理学特性： ADP受体拮抗剂，直接抑制P2Y12受体，与P2Y12受体结合为可逆性 静脉给药、给药后几分钟内迅速起效，血浆半衰期3-5min,停药后60min之内血小板聚集功能受抑可恢复 疗效验证：CHA