血液透析患者健康教育之二（主任参考）课件.ppt

血液透析患者健康教育 高血压治疗 肾性骨病防治 营养不良的防治 组合型人工肾的运用 高血压控制目标 透析前140/90mmHg 透析患者高血压治疗 达到干体重控制透析间期水和钠盐的摄入，透析间期体重增长不超过3%，最多不超过5% 规则服用降血压药钙离子拮抗剂、ACEI、ARB等 监测血压 干体重判定 患者无浮肿 无体腔积液 血压正常（有高血压病者除外） X线胸片心胸比例小于50%、无肺淤血表现 患者无容量负荷过多的其它临床表现 透析患者中营养不良极为常见 大量研究证实，透析患者营养不良的发病率很高 多种原因导致透析患者营养不良 晚期CKD： “逆流行病学” 的特殊表现 低BMI 低胆固醇血症 低血清肌酐（透析前） 低血清铁(高铁蛋白) 低蛋白摄入 低能量摄入 晚期CKD： “逆流行病学” 的特殊表现 低血压（透析前） 低血清PTH，低Ca，低Pi 低HCY血症（总血浆水平） 低AGE 营养不良加速透析患者动脉粥样硬化 营养不良增加透析患者死亡率 评估透析患者营养不良的主要指标 透析患者营养不良的治疗方法 透析患者蛋白质、能量摄入及酮酸制剂补充的推荐标准 透析患者补充酮酸制剂的益处 补充从透析液丢失的必需氨基酸 升高血浆中氨基酸水平,尤其是支链氨基酸 在营养不良患者中,提升总体营养状态 (白蛋白、 SGA、体重等) 纠正磷代谢异常及酸碱失衡 保护残肾功能 肾性骨病分类及定义 高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎 低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病 混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨 软化改变 β2-M淀粉样变 肾性骨病流行病学 透析方式 纤维性骨炎 非动力性骨病 混合性骨病 骨软化 轻度病变 (%) (%) (%) (%) (%) 血 透 36 34 13 2 15 腹 透 9 61 3 6 19 纤维性骨炎发病机制 慢性肾衰 ↓ ↓1,25(OH)2D3 ↓ 低钙血症 ↓ 增加PTH mRNA稳定 ↓ ↑PTH ↓ 继发性甲旁亢 纤维性骨炎发病机制 纤维性骨炎发病机制 纤维性骨炎发病机制 纤维性骨炎发病机制 慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生：弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高 低转换型骨病发病机制 骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病 非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等 临床表现 肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形 皮肤瘙痒 转移性钙化和小动脉壁钙化 实验室检查 1. 钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高 2. 骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力 骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高 3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性 磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低 放射学检查 纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。 骨软化：假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病 骨活检 纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。 骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。 铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨 形成率220μm2/mm2.d 非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。 混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。 纤维性骨炎的治疗 内科治疗 减少磷的潴留 纠正低钙血症 使用钙三醇(罗钙全)治疗 几种新的治疗药物 超声介入治疗 手术治疗 规范化治疗的建议 减少磷的潴留 1. 限制饮食磷的摄入 2. 使用磷结合剂 3. 加强磷的清除 磷结合剂加含314mg磷试验餐的比较 结合剂