脑梗死的根本治疗血循环的改善课件.ppt

脑梗死的根本治疗--------血循环的改善 中山大学附属第一医院 黄如训 重视的理由 为何关注? 认识 - 缺血是始因.核心.全程 理解 - 特点.复杂性(病理.病生.临床) 应用 - 观点明确.方案可行 脑血循环的重要性 生理：血循环最丰富,脑结构 和 功 能 的根本保证 病理：缺血是始因、核心 治疗：管道及运输，一切治疗的 基础 实验.临床的启迪(1986—2006) 近似临床疾病的实验(动物)模型 多种脑梗死模型 脑梗死:脑血管自动调节功能损害, BBB损害, 血管 数(侧支)减少, 血管壁损害(内皮.基膜…), 血 管腔内容物变化, 血管新生…… 临床分型.血压调控…. 脑卒中前状态:诱发因素.启动因子 缺血是核心 局灶缺血 坏死区 、半暗带、低灌流 镜区缺血 病灶对侧半球相应区 远隔区缺血 大脑—小脑、脑干 坏死与缺血量、速度、耐受等相关 改善血供是核心、维持血压是基础、再 通复流是关键。 缺血是始因 病理： 脑血管损害 ， 脑组织（细胞） 病变 病理生理：缺血瀑布—下游（微）循环障碍 缺血级联反应—神经细胞损伤 脑梗死的病理 脑梗死的病理生理 脑梗死时血管损害 微血管的数目的减少 侧支循环的减少 自动调节功能丧失 受损区微循环障碍 脑梗死的血管损害 微血管减少 缺血半暗带变化最明显，有效微血管数目从缺血0.5h至4h呈阶梯式进行性下降，4h时达低谷。 缺血中心区有效微血管的数目的减少在缺血0.5h基本已达高峰。 脑梗死的血管损害 侧支循环的减少 脑血流自动调节（autoregulation of cerebral blood flow, CBF） 指动脉血压在一定范围内变动时，通过各种血管调整机制，维持脑血流量恒定的过程，血压低于下限或高于上限，血流量则随血压呈直线变化生理情况下有自身调节上下限，一般认为在60-150mmHg 调节功能受损或血压变化超出调节范围时后果严重 脑卒中后脑血流自动调节 卒后患者脑血管自动调节机制会受损 随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中前水平 脑血管自动调节受损的情况下须保证稳定的灌注压 防止过度灌注、低灌注至进一步脑组织受损 脑梗死的血管损害 血脑屏障机能受损 微小血管结构损害 管腔内微血栓形成 周围水肿组织压迫 微血管基底膜的破坏 基底膜主要成分Ⅵ型胶原： 缺血后1h皮质下微血管的Ⅵ型胶原已 经开始有所弥散，到4h时在已经检测 不到其表达。 微循环内白细胞的黏附 大脑中动脉的末端血管内 缺血40分钟即有白细胞的少量黏附并随 时间的延长而增多，在120分钟时达高峰 微动脉 缺血40分钟时亦有白细胞的少量黏附 微血管内微血栓形成 脑水肿颅内压增高使脑灌注压下降 改善脑血循环的核心、目标 核心: 恢复良好循 环，改善自动 调节，保障适 当的灌注压 目标：梗死灶半暗带 其他或相关缺 血区 改善脑血循环的途径 再通复流 侧枝循环改善 血管修复、再生 微循环重构 改善脑血循环的途径 再通复流 改善脑血循环的途径 侧枝循环改善 改善脑血循环的途径 改善脑血循环的途径 改善脑血循环的途径 病变血管 血脑屏障机能的保护 减轻血管壁损害、修复血管 去除血管内微小血栓等 病灶及其周围血管的重构 侧支循环的开放 微小血管的增多、再生 微循环 去除血管内微小血栓 阻断致炎因子 封闭黏附分子 防止白细胞与血管内皮黏附 抗血小板聚集 去除血管内微小血栓 阻断致炎因子 封闭黏附分子 防止白细胞与血管内皮黏附 抗血小板聚集 临床常用改善脑血循环的方法 全身性： 1 适当调控血压 2 其他治疗：如亚低温等 脑部： 1 降低颅内压抗脑水肿