脑梗死治疗的研究黄如训课件.ppt

* 幻灯片4 血管损伤部位血栓栓子的形成是一种重要的止血机制，它是通过几种受体介导的交互作用来控制的，产生血小板的粘附、激活和聚集。血小板具有可结合斑块或血管内皮下成分的特殊受体来引导血小板粘附。ADP和凝血酶等受体主要介导血小板的激活，而其他一些受体如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，也就是纤维蛋白受体则主要介导血小板的聚集。伪足与内皮下成分的接触引起血小板的粘附和激活，被激活的血小板变得平坦且脱去部分颗粒，释放形成的介质来吸引和激活更多的血小板。 脑梗死： 脑血循环障碍 ◆自动调节功能损害 ◆微血管数目减少 ◆侧支循环减少 ◆受损区微循环障碍 脑血流自动调节（autoregulation of cerebral blood flow, CBF） 动脉血压在一定范围内变动时，通过自动调节，保持脑血流量恒定 下限 上限 60-160mmHg MABP CBF 正常对照 脑卒中患者 平均动脉压（mmHg） 脑血流（％） 自动调节下限 自动调节上限 脑梗死患者脑血流自动调节上、下限上移 脑梗死： 脑血流自动调节 脑血流自动调节受损须保证稳定的灌注压 防止过度灌注、低灌注，进一步脑组织受损 血压和血容量的管理至关重要 脑梗死： 血管损害 微血管减少 缺血半暗带最明显，有效微血管数目呈 阶梯式进行性减少，缺血4h时（中心区 0.5h基本）已达高峰。 脑梗死： 血管损害 侧支循环的减少 图7　皮质表面单一小动脉局部栓塞后，双光子激光扫描血管成像（TPLSM）观察到的的侧支募集示意图注：箭头所指为血流方向，红色表示逆行，红叉为栓塞处；数值为流速 皮层表面小交通动脉栓塞 脑梗死： 微循环障碍 1、血脑屏障机能受损 2、微小血管结构损害 3、管腔内微血栓形成 4、周围水肿组织压迫 血脑屏障机能受损图示 脑梗死后BBB的破坏 微血管损害 2h 微血管扩张充血，或内皮细胞核肿大 6h 管腔狭窄 12h 管腔变形 1d 微血栓阻塞管腔 2d 微血管完全闭塞或狭窄 3d 微血管扩张并伴有基膜断裂 5d 内皮粗糙、高度肿大，线粒体肿大， 扩张的微血管基底膜断裂 7d 管腔狭窄，内皮细胞肿大变形，管周水肿减轻 图示微循环受到破坏 内皮细胞及基底膜破裂融解 微动脉内白细胞黏附 大脑中动脉的末端血管内 缺血40分钟即有白细胞的少量黏附并随 时间的延长而增多，在120分钟时达高峰 微动脉 缺血40分钟时亦有白细胞的少量黏附 图示白细胞黏附及游走过程 图示白细胞在微血管内黏附并有部分着壁 白细胞 微血管 微血管血小板聚集 大脑中动脉 缺血1h血栓附近可见到血小板免疫组化的阳性表达，4h后扫描电镜见栓子上有成串的血小板及少量白细胞 皮质下微血管 下游的皮质下微血管： 缺血 1h即有阳性表达随时间而增加，4h达高峰，许多皮质及皮质下的微血管内充满了血小板。 血栓栓子 血管壁损伤 血小板附着 血小板激活 血小板聚集 血栓栓子的形成 图示 血栓内纤维蛋白俘获的红细胞 图示微血管有较多有形成分沉积 图示微血管内微血栓形成 脑水肿颅内压增高脑灌注压下降 严重脑水肿活体表现 周围水肿组织压迫 脑梗死的基本点 严重脑血循环障碍 缺血是始因广泛缺血（病灶、 镜区、远隔区） 缺血性损伤（血管和脑细胞） 主要是血管损害 核心微循环 治疗—改善血循环基础：修复血管、重构微循环 核心:修复血管（含自动节）， 重建良好循环及适当 的灌注压 靶标：半暗带及其他或相 关缺血区 脑梗死治疗： 改善脑血循环 改善脑血循环的途径 ★再通复流 ★侧枝循环 ★血管修复 ★重构微循环 改善脑血循环的途径 再通复流 改善脑血循环的途径 增加 侧枝循环 图示卒中灶背侧侧支循环代偿 改善脑血循环的途径 血管修复 梗死灶内、灶周的微小血管数 对照组 实验组 改善脑血循环的途径 血管再生 图示卒中灶腹侧新生血管 脑梗死治疗的基本观点 脑血循环生理： 脑结构和功能的根本保证,为脑转输各种物质(营养,代谢,药物……) 脑血循环病理：缺血是始因、核心 治疗： 目标--缺血性损害（血管、神经细胞即血管 -神经单元） 基础—良好脑血循环，须贯穿全过程，改善脑血循环是 根本性治疗 总结 脑血循环的