《肝胆病理生理》ppt课件.ppt

肝细胞内胆红素结合障碍 原因及机制： 肝细胞受使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。 因为未结合胆红素毒性比较大、脂溶性的、容易透入脑组织，沉积在神经细胞内，特别是在大脑基底核、丘脑、海马被胆红素所深染，称核黄疸（nuclear jaundice) 。 特点： 1 血清未结合胆红素增高,血清胆红素定性试验呈间接阳性反应; 2 尿内无胆红素; 3 由于结合胆红素生成减少，因此，尿（粪）胆素元从粪和尿排出明显减少。 肝内胆汁的分泌和排泄障碍　 原因及机制： 见于原发性胆汁性肝硬变、病毒性肝炎、某些药物的损害（如酒精等） 肝内胆汁淤积(肝内胆汁淤积性黄疸)； 阻塞性黄疸，反过来阻碍胆汁的分泌。 特点：血清结合胆红素明显增多，胆红素定性试验直接阳性反应；粪和尿内尿（粪）胆素元减少；尿内胆红素阳性。 肝细胞性黄疸的发病机理 尿胆红素(+) 尿胆原(+) 血 液 结合胆红素? 非结合胆红素? 网状内皮系统 红细胞 血红蛋白 非结合胆红素 结合胆红素 (肝细胞坏死) 坏死肝细胞对胆红素的 摄取、结合、排泄均有 障碍 粪（ 尿〕 胆 原 （三）肝后性黄疸—阻塞性黄疸 原因： 常见于胆道结石、蛔虫、肿瘤或胆管炎症等 机制：－－－胆汁由胆管排入肠道受阻） 上述原因使胆道狭窄或阻塞，胆汁排入肠道受阻，阻塞上部的胆管内则有大量的胆汁淤积，胆管扩张，压力升高，胆汁通过破裂的小胆管和毛细胆管而流入组织间隙和血窦，引起血内胆红素增多，产生黄疸。 阻塞性黄疸的发病机制 尿胆红素阳性, 尿胆原缺如或减少 结合胆红素积聚 胆道系统阻塞水平 网状内皮系统 红细胞 血红蛋白 非结合胆红素 血 液 结合胆红素 非结合胆红素 特点： 1 血清结合胆红素明显增多； 2 尿内胆红素阳性； 尿和粪内尿（粪）胆素元减少，如胆道完全阻塞，尿（粪）胆素元可以没有； 血液中胆汁酸盐含量增加。 溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸区别（实验室检查）  项目 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性  CB 正常 增加 明显增加 CB/TB ＜15％一20％ ＞30％一40％ ＞50％一60％ 尿胆红素 — 十 十十 尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失 ALT、AST 正常 明显增高 可增高 ALP 正常 增高 明显增高 r-GT 正常 增高 明显增高 PT 正常 延长 延长 对V1tK反应 无 差 好 胆固醇 正常 轻度增加或降低 明显增加 血浆蛋白 正常 Alb降低Glob升高 正常  新生儿黄胆 生理性黄疸： 出生后2～3天出现黄疸，4～5天最重，10～14天消退。 病理性黄疸 ①黄疸在24h内出现 ②黄疸程度重、发展快。 血清胆红素〉205μmol／L ③黄疸持续过久（足月儿〉2周， 早产儿〉4周） 团结 严谨 求实 创新－－华中农业大学动物医学院 College of Veterinary Medicine Huazhong