《肝硬化2》ppt课件.ppt

* * * * * * * * * （三）肝性脑病 （四）肝肾综合征 目前无有效治疗。在积极改善肝功能前提下： ①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素； ②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡； ③输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上应用利尿剂； ④血管活性药如多巴胺、前列腺素I2 ⑤重在预防（避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等）。 【治疗】 六、肝移植手术 这是近代对晚期肝硬化的治疗新进展， 可提高患者的存活率。 1963年人类完成第一例正规肝移植。 肝移植的生存率不断在提高。 鉴于对晚期肝病患者,大多无满意疗法 预计今后会有越来越多的各种慢性肝病 患者接受肝移植。 影响肝移植的因素主要是供肝问题。 【治疗】 肝硬化的预后与病因、病变类型、肝功能代偿程度及有无并发症而有所不同。 酒精性、淤血性、胆汁性肝硬化等预后相对较好, 病毒性肝硬化预后相对较差。 Child－pugh分级（表4-14-1）有助于判断预后， Child－pugh A级预后最好， C级预后最差。 死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、 继发感染和肝肾综合征等。 【预后】 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 第 十 四 章  肝 硬 化  温州医学院附属第一医院消化内科 贾国葆 Ccp bike 一、肝性脑病 （coma） 最严重最常见的死因 二、原发性肝癌 （cancer） 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化 基础上发生 短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛 肝表面发现肿块或腹水呈血性等 甲胎蛋白增高 三、肝肺综合征（ hepato-pulmonary） 四、上消化道出血 （bleeding） 最常见，病死率很高。大量呕血或黑粪 休克或诱发肝性脑病 病因 食管、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡 鉴别需作内镜检查。 Ccp bike 五、感染 （infection） 肺炎、胆道感染、败血症等 原发性腹膜炎 病情严重，需及时发现，积极治疗 发热、腹痛和腹胀、恶心、呕吐与腹泻，腹水迅速增多 不程度的压痛和腹膜刺激征 腹水多为渗出液，可介于漏出和渗出液之间（细菌培养及药物敏感试验） Ccp bike 六、肝肾综合征⑴ （kidney） 又称功能性肾衰竭，肾无病理改变 少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。 关键环节是肾血管收缩 肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 上消化道出血、休克、大量的腹水和强烈利尿及钠水代谢紊乱等与本病密切相关。 【Ccp bike】 六、肝肾综合征⑵ （ kidney ） 参与因素 ①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加； ②肾素-血管紧张素系统活动增强； ③肾前列腺素（PGs）合成减少，血栓素A2（TXA2）增加； ④内毒素血症，已知内毒素有增加肾血管阻力作用； ⑤白细胞三烯产生增加 【ccp bike】 七、电解质和酸碱平衡紊乱 （electrolyte disorder） ①低钠血症 原发性低钠：长期钠摄入不足 稀释性低钠：长期利尿或大量放腹水导致钠丢 失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留 ②低钾低氯血症 摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗 葡萄糖液 继发性醛固酮增多等 ③代谢性碱中毒 低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。 【实验室和其他检查】 一、血常规 在代偿期多正常 失代偿期有轻重不等的贫血 脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少 二、尿常现 代偿期一般无变化 有时可见胆红素、尿胆原增加 偶有蛋白、管型和血尿 三、肝功能试验 代偿期肝硬化(大多正常或有轻度异常) 失代偿期患者 血清胆红素有不同程度增高 转氨酶（ALT、AST）常有轻、中度增高 白蛋白降低、球蛋白增高，γ-球蛋白增高。 凝血酶原时间不同程度延长 肝储备功能试验如氨基比林、吲哚菁绿 （ICG）清除试验，不同程度的储留。 胆固醇酯；血清血型前胶原肽（PⅢP）、透 明质酸、板层素 【实验室和其他检查】 四、免疫功能检查 ①细胞免疫 半数以上的患者 T淋巴细胞数低于正常 CD3、CD4和 CD8细胞均有降低； ②体液免疫 免疫球蛋白 IgG、lgA均可增高 一般以 lgG增高最为显著，与 γ-球蛋白的升 高相平行; ③非特异性自身抗体（部分患者） 抗核抗体、抗