《百草枯中毒》ppt课件.pptVIP

百草枯中毒 中心医院 一.前言 百草枯（Paraquat，PQ）又名对草快、杀草快、俗名“一扫光” ，亚洲市场商品名为“克芜踪”（Gramoxone)。商用多为20%的溶液，加入着色剂、臭味剂及致吐剂，成墨绿色。 PQ对人畜均有较强毒性，中毒致死剂量小，病程进展快且无特效解毒药物，临床上病死率很高，达75~80%，而口服20%原液者达95%。 百草枯的致死量为1~3g（相当于20%的溶液5~15ml）。 中毒机制 百草枯为一种电子受体 ，由还原型辅酶Ⅱ（NADPH）辅助的单电子还原为自由基，参与细胞内的氧化还原反应，产生大量氧自由基。通过产生自由基，使体内巯基化合物、SOD（过氧化物歧化酶）减少，影响机体的抗氧化作用，诱导脂质过氧化反应，直接损害主要细胞成分，并使毛细血管内皮损害，最终导致一 系列病理变化。 中毒机制 氧自由基损伤 损伤基础：百草枯和二胺、多胺等具有结构上的相似性，可与胺类物质竞争通过肺泡Ⅱ型细胞的能量依赖性多胺摄取途径而选择性地在肺内积聚。 损伤原理：百草枯在肺内聚集后，经过一系列反应产生大量的自由基，诱导脂质过氧化反应，并且使体内NADH及其他还原当量耗尽，影响机体的抗氧化作用，以上方面损害肺泡上皮、内皮细胞成分，包括线粒体、DNA的直接损伤，导致细胞死亡。 中毒机制 百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收进入人体，口服吸收率5％---15％，进入人体后几乎不与血浆蛋白结合，1--4小时达到血浆浓度高峰，15--20小时血浆浓度缓慢下降，在体内分布于肺、肝、肾、甲状腺等部位，以及肌肉和各种体液中。 肺组织中百草枯浓度较高，1小时肺组织中浓度达到血浆水平，4小时达血浆的4倍。最终肺内的浓度可以是外周的10--90倍。“百草枯肺” 中毒机制 百草枯在体内几乎不被代谢，多以原型经肾小球滤过和肾小管主动排泄。研究发现，在肌酐清除率正常的情况下，肾脏可以有效的清除，比血液灌流更加有效，但是中毒后常出现肾功能的损害，其清除率明显下降。 肾脏：药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现，严重者急性肾功能衰竭。 中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷等。 其他：发热、心肌损害、贫血等。 诊断 四.诊断 1.根据接触或服用百草枯的病史确立诊断。 2.临床上可根据胃肠道症状、口咽部溃疡等协助诊断。 3.血、尿中百草枯成分不仅能确立诊断，同时也与后密切相关。尿液现场检测（6小时后可再次检测）血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24小时血液中浓度超过2、1.2和0.2mg/L，则难以存活 谢谢大家 * * 前言 中毒机制和病理 中毒机制 经过NADPH辅助的单电子还原为自由基，再与分子氧反应形成联吡啶阳离子和超氧阴离子，后者在超氧化物歧化酶作用下形成毒性更高的自由基如羟自由基，从而诱导脂质过氧化反应等一系列连锁反应，生成更多的自由基。 肺脏：早期表现为肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，晚早期表现为肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化。通常在第5～9天发生肺纤维化，2～3周达到高峰，最终因严重缺氧而死亡。 中毒机制和病理 病理 男性，30岁，自服20%百草枯原液30ML，第12天出现气促、咳嗽、胸痛，第16天胸片显示双肺弥漫性纤维化。26天死亡。 中毒机制和病理 病理 皮肤、眼、呼吸道、口腔、食道 皮肤：接触性皮炎 、红斑 、水疱、 溃疡 眼：结膜、角膜灼伤或溃疡 呼吸道：粘膜的出血 口腔、食道：烧灼感、粘膜的糜烂、溃疡、消化道出血等 临床表现 局部刺激表现 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、胃肠穿孔、中毒性肝病等。 致死性百草枯中毒患者胃 临床表现 消化系统 十二指肠大体标本 呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的改变，是主要并发症和死亡原因。主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺 小剂量中毒者，早期可无呼吸系统症状，少数表现咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难等。经抢救存活者，部分病人在1--2周后发生肺间质纤维化。 大量服毒者：在24--48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿或出血，常在1--3天死于呼吸衰竭。 临床表现 呼吸系统 病员陈某，女性，自服克芜踪50ML3天入院，入院当日摄胸片示未见异常；中毒第10天，胸片示右下肺浸润；中毒第16天，双肺弥漫性纤维化。 入院时 入院10天 入院16天 百草枯肺 暴发型：量＞40mg/kg，1-4日内死于多器官衰竭 轻 型：量＜20mg/kg（成年人口服20%溶液少于5毫 升），无临床症状或仅有局部刺激症状等 中到重型：量＞20mg/kg，部分患者可以存活