《淹溺学习》ppt课件.ppt

淹 溺 济宁市第一人民医院 杨慎启 概 述 淹溺，又称溺水，是指人体淹没于水中，由于水吸入肺内（湿淹溺９０％）或喉头、气管反射性痉挛（干淹溺１０％）所致窒息与缺氧，甚至由此造成呼吸心搏停止而死亡的过程 在意外伤害死亡中，淹溺居第3位，其中男性溺死者是女性的5倍 ；对于儿童和青少年而言，淹溺在意外伤害死亡构成比中占40%左右 呼吸、心搏骤停是导致淹溺者死亡的主要原因 发病机制 干性淹溺 淡水淹溺 湿性淹溺 { 海水淹溺 发病机制—干性淹溺 人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏（图l） 所有溺死者中约10%～40%可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水） 发病机制—干性淹溺 发病机制—湿性淹溺 淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进人呼吸道后影响通气和气体交换；水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧；淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭（图2）。 发病机制—湿性淹溺 发病机制—湿性淹溺 海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用；肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿；高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏；高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、血管扩张和血压降低（图3 ） 发病机制—湿性淹溺 图3 海水淹溺的发病机制 临床表现 面部肿胀、结膜充血、口鼻腔充满血性泡沫、皮肤粘膜青紫、肢体湿冷、烦躁不安或神志不清、呼吸不规则、肺部罗音、心音弱而不整、上腹胀满 重者心跳呼吸停止而死亡，从淹溺至临床死亡一般为5-6分钟左右 淡水淹溺者有血液稀释和溶血的表现 海水淹溺者有血液浓缩和高钾血症的表现 诊断依据 ? 有淹溺史 可有面部青紫、肿胀、肢体湿冷、腹胀、意识障碍甚至心跳呼吸骤停 救治原则 清除口腔、呼吸道异物，通畅气道，维持有效通气。必要时采用鼻面罩或气管插管，使用呼吸复苏气囊或便携式呼吸机进行呼吸支持 迅速倒出呼吸道、胃内积水 有缺氧指征者给予吸氧 心跳、呼吸骤停者即刻予以心肺复苏 建立静脉通道，维持有效循环。淡水淹溺者选用0.9～3%氯化钠液静滴，海水淹溺者选用5%葡萄糖液静滴 其他对症处理 倒出积水的方法 急救者采取半跪位，将淹溺者腹部放在膝部，使头部下垂，并用手平压背部，便于水流出 将淹溺者放在足高头低的位置利于水的流出 抱住淹溺者的两腿，将其腹部放在急救者的肩部快速奔跑以利于水流出 抱住淹溺者的腰腹部，使其背部向上，头部下垂，摇晃患者，以利积水排出 注意：切忌因倒水过久，而影响人工呼吸和胸外按压 ARDS的防治 激素类药物的应用：首选地塞米松，初次为0.5-1mg/kg，静注，此后10-20mg，4-8小时1次静注 解痉剂：首次山莨菪碱20mg静注，此后10mg，4-6小时1次静注 维持有效氧合，原则上以最小的Fio2维持Pao2在安全水平（ Pao2 8kPa） ARDS的防治 必要时使用机械通气以纠正呼碱或呼酸以及低氧血症 注意纠正抢救过程中的医源性电解质及酸碱平衡失调 在使用激素的基础上，使用白蛋白、血浆、全血等维持胶体渗透压在2kPa以上 纠正休克，抗生素防治感染 转送注意事项 危重患者建立静脉通道 监测生命体征 呼吸心搏停止者应持续心肺复苏