佝偻病ppt演示课件.ppt

. 维生素D缺乏性佝偻病 以多汗、夜啼、烦躁、枕秃、肌肉松驰、囟门迟闭，甚致鸡胸肋翻，下肢弯曲为主要临床表现。 是我国婴幼儿重点防治的四种疾病之一。 二、发病情况和特点 1、冬春两季多发。 2、发病年龄：好发于3个月~2岁婴幼儿。 3、发病率：北方多于南方，城市高于农村；人工喂养儿高于母乳儿。 4、预后：大多良好，重者留下某些骨骼畸形。 关于维生素D 维生素D的代谢与生理功能： 日照所得前维生素D、食入的前维生素D经血至肝后，在肝细胞微粒体的25羟化酶的羟化作用下形成25-OHD，再经肾脏1-＠羟化酶的二次羟化作用形成1，25—(OH)2D，是生物活性极强的激素类物质。 1，25羟2维生素D的主要生理功能为通过细胞特异受体作用于靶器官而提高血浆钙磷，并促进钙磷沉着于骨。还有免疫调节功能。 1、促进小肠对钙、磷的吸收。 2、促进旧骨脱钙，增加细胞外液钙磷的浓度，有利于骨盐沉淀于成骨细胞的周围成为新骨。 3、促进肾小管对钙、磷的重吸收。 维生素D的生理功能 1，25--2羟维生素D与甲状旁腺素、降钙素互相协同、拮抗、反馈调节以维持正常的钙磷代谢。 甲状旁腺素的作用 血清钙降低，刺激其合成，反之则其合成减少。 降钙素的作用 血清钙升高则刺激其合成及释放，对钙的作用与甲状旁腺素相反。 骨的发育 一是软骨内成骨，主要在骨端的骺软骨和生长板软骨内进行，使骺增大使骨增长。 二是膜内成骨，在骨的骨膜下成骨，使骨增粗。 在软骨的成骨过程中，如缺乏维生素D，则不能使钙磷沉着，骨骺周围和骨膜下的骨样组织不能钙化，即产生佝偻病的骨软化症。骨骼畸形。 关于维生素D 维生素D有广泛的生理作用，维持人体组织细胞正常生长发育。维生素D不直接作用于靶器官，而是通过与VitD受体结合发挥作用，故也属类固醇激素。VitD受体在全身许多组织细胞表达。维生素D缺乏有骨性和非骨性并发症，骨性并发症以佝偻病和骨质疏松最为常见，佝偻病见于快速生长期的婴儿；骨质疏松见于儿童和成年人。 关于维生素D 维生素D可影响免疫、神经、生殖、内分泌、上皮及毛发生长等，与多种疾病如心血管疾病（高血压、动脉粥样硬化、冠心病等）糖尿病、免疫性疾病、神经肌肉疾病、肾脏疾病、皮肤疾病（牛皮癣）、肿瘤等密切相关，亦即维生素缺乏的非骨性并发症。还包括扩张型心肌病和伴有全血细胞减少和小细胞低色素性贫血的骨髓纤维化。佝偻病的骨骼改变只是VitD缺乏的冰山之顶。 关于维生素D 骨软化及佝偻病 骨质疏松和骨折 乳腺癌、肠癌、前列腺癌 高血压 糖尿病 结核病 免疫功能异常、哮喘等 维生素D是钙吸收的保证 维生素D缺乏状态下 钙吸收率：10~15%，磷吸收率：60% 维生素D充足状态下 钙吸收率：30~40%，磷吸收率：80% 维生素D氺平在正常范围内 25-OHD 20ng/ml—35ng/ml 钙吸收率提高65% 儿童维生素D与钙代谢 整个胎儿期储存30g钙 28-40孕周骨钙增加四倍 胎盘主动转运钙 胎盘总钙和离子钙高于母体1mg/dl 妊娠母亲的25-OHD可以通过胎盘 早产儿25-OHD氺平低于足月儿 早产儿能将25-OHD转变为1，25-（OH）2D 出生后维生素D和钙代谢改变 母亲钙供应中断，依靠肠道钙吸收 血清总钙和离子钙下降 PTH释放 血钙上升 血磷下降 1，25-（OH）2D合成血钙上升 血磷下降 出生早期容易出现低钙惊厥 母亲维生素D供应中断 依靠婴儿自己合成 对维生素D的需要量相对高 婴幼儿是维生素D缺乏高发人群 生长迅速，需要量大 骨钙大量沉积，处于钙的正平衡状态 维生素D和钙储存不足 早产、低出生体重儿等 摄入量不足 非强化食物无法提供足够的维生素D 阳光照射受到诸多因素的影响 疾病因素，药物因素 特别关注早产和低体重儿 早产和低体重儿有患佝偻病的高风险 容易发生维生素D缺乏 早产和低体重儿储存的维生素D和25-OHD低于足月儿 对钙的需要量高 早产和低体重儿骨骼钙的沉积量高于足月儿 早产和低体重儿保留钙的能力差 从肠道丢失内源性钙高于足月儿 维生素D的来源 天然食品中维生素D含量 母乳20-80IU/L，野生三文鱼500-1000IU/100g 强化食品中的维生素D含量 婴儿配方奶400IU/L 奶米粉400IU/100g 阳光照射是维生素D的重要来源 紫外线使皮肤中7-脱氢胆固醇转化为维生素D3 成年白人暴晒10-12分钟，产生10000IU